Биохимические показатели при инфаркте миокарда

Факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий.

Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60 -80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром.

Неизменяемые	Изменяемые
• Наследственность. Риск заболеваемости увеличивается в 2 - 5 раз. • Пол. Мужской. Но после менопаузы женщины болеют так же часто, как и мужчины, в связи с уменьшением количества женского гормона эстрогена. • Возраст. В процессе старения организма и накопления жировых отложений на стенках сосудов риск заболеваемости увеличивается.	• Повышение артериального давления - увеличивается возможность развития болезни в 5 раз. • Повышение уровня холестерина - увеличение холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 2%. • Сахарный диабет - удваивает риск развития ишемической болезни сердца. • Курение - риск внезапной смерти увеличивается в 3 раза. • Недостаточная физическая нагрузка • Стрессы

• АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут., 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз - если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)
• АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30˚С)
• ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ₁/ЛДГ₂>1.
• КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л; КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
• КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч., 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.
• β-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.
• Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч., 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.
• γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.
• Холинэстераза в сыворотке крови. Медленно снижается с первых же дней развития заболевания. Низкая активность сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ синтезируется в печени и выбрасывается в кровяное русло. Возможно продукты распада миокарда ингибируют ХЭ.
• Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2 сут. мкмоль/ч-л;
• СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней.отсутствует;
• Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4 г/л;
• Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес., 0,130—0,200 ед. опт.;
• Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней г/л;
• 2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8 %;
• ДНК с момента возникновения инфаркта: 3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;
• Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели.
• Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается в плазме крови в достаточно боль­шом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после раз­вития инфаркта миокарда. Его содержание оказывается повы­шенным на протяжении до 12 сут после появления болевого приступа, ознаменовавшего начало повреждения миокарда. Мак­симальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмеча­ется по прошествии 12—14 ч
• Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;
• Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше 3,3—5,5 ммоль/л;

Дата добавления: 2015-08-31