Острая печеночная недостаточность

Подготовила:

студентка 6курса 3 группы

Лечебного факультета

Саранская Д.Ю.

г.Краснодар,2016 г.

ОСТРАЯ ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — симптомокомплекс, основные проявления которого — острое повреждение печени, печёночно-клеточная недостаточность и печеночная энцефалопатия.
При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени.
ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частые причины острой ПН представлены в таблице:
Отравление парацетамолом.
Передозировка парацетамола — ведущая причина острой ПН.
Наиболее частые причины — чрезмерное употребление при попытке самоубийства и непреднамеренная передозировка при лечебных мероприятиях. Нетоксичные дозы парацетамола: для взрослых менее 4 г/сут, для детей менее 8 мг/кг в сутки при условии отсутствия употребления алкоголя и кахексии. Проявления гепатотоксичности возникают спустя 1-2 дня повышением уровня АЛТ и протромбинового времени. Увеличение последнего в течение 3 дней сопряжено с высокой летальностью (90%). Кроме того, передозировка парацетамола оказывает нефротоксический эффект с развитием почечной недостаточности даже в отсутствии некроза гепатоцитов.
Непереносимость лекарственных средств.
К предрасполагающим факторам лекарственной непереносимости относят: женский пол, молодой и старческий возраст, ожирение и почечная дисфункция. Чаще гепатотоксичность проявляется в течение 4-6 нед после приёма препаратов, однако встречают отсроченные, через несколько месяцев и даже лет, случаи лекарственного повреждения. Перечень препаратов и их комбинаций, способных вызвать острую печёночную недостаточность:

ПАТОГЕНЕЗ
Острая ПН обусловлена цитотоксическими и цитопатическими причинами, действующими отдельно или в совокупности:
• Цитотоксический эффект обусловлен прямым действием на гепатоциты гепатотоксичных вирусов (вирус гепатита А), лекарственных препаратов или их токсичных метаболитов и других токсинов.
• Цитопатический эффект — иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов, экспрессирующих на своей поверхности патологические клеточные антигены, что наблюдают при гепатите В и идиосинкратических реакциях на лекарственные средства.

Наиболее часто при острой ПН наблюдают следующую гистологическую картину:
• гепатоцеллюлярный некроз с сохранением или без сохранения печёночной структуры;
• лобулярный коллапс;
• островки регенерации гепатоцитов;
• инфильтрация полиморфноядерными клетками, лимфоцитами, плазмоцитами или эозинофилами с пролиферацией структур вокруг портальных зон.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадии печеночной энцефалопатии

· 0 стадия. (субклиническая печеночная энцефалопатия)

Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений. «Хлопающий» тремор (астериксис) отсутствует.

· 1 стадия. (начальная компенсированная).

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета (сложения). Может выявляться астериксис.

· 2 стадия. (выраженная, декомпенсированная).

Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Астериксис. Головокружение. Атаксия. Нарушение счета (вычитания). Легкая дезориентация во времени и в пространстве.

· 3 стадия. (терминальная дистрофическая)
Сопор. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Дизартрия.

· 4 стадия. (печеночная кома)
Кома. Может отсутствовать реакция на болевые раздражители.

Высокая летальность связана с развитием следующих осложнений:
• отёк головного мозга;
• почечная недостаточность;
• сепсис;
• панкреатит;
• сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

ДИАГНОСТИКА

Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.
Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности

· Исследования крови:

o Клинический анализ крови.

o Группа крови и резус-фактор.

o Факторы коагуляции крови.

o Биохимиякрови: глюкоза, калий, креатинин, билирубин, альбумин, АСТ, АЛТ, ГГТП, амилаза.

· Определение сывороточных маркеров вирусов гепатита.

· Определение содержания меди и церуллоплазмина в сыворотке крови.

· Оценка содержания меди в суточной моче.

· Определение содержания парацетамола и других препаратов в крови - по показаниям.

· Посев крови даже при отсутствии гипертермии.

· Рентгенография грудной клетки.

· УЗИ печени и поджелудочной железы.

· Доплеровское исследование печеночных вен (при подозрении на синдром Бада-Киари).

· ЭЭГ (имеет диагностическое значение в ранней стадии печеночной энцефалопатии и прогностическое - в развернутой стадии).

· При прогрессирующей острой печеночной энцефалопатии у больных с острым фульминантным и токсическим гепатитом могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, гипоальбуминемия, гипотромбинемия.

· При острой жировой дистрофии беременных, которая наблюдается в последнем триместре беременности и клинически неотличима от вирусного гепатита, по сравнению с другими формами острой печеночной недостаточности активность АсАТ и АлАТ низкая (менее 5 норм), а активность щелочной фосфатазызначительно повышается (в 5 и более раз).

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью:

· Индивидуальный пост медсестры.

· Мониторирование мочевыделения, сахара крови и жизненных функций каждый час.

· Дважды в день контроль сывороточного калия.

· Ежедневно - анализ крови, определение содержания креатинина, альбумина; оценка коагулограммы.

· Не вводить в/в физиологический раствор.

· Профилактика пролежней.

Лечение печеночной энцефалопатии

· Диетотерапия.

С целью снижения содержания аммиака в крови необходимо уменьшать количество белка в пищевом рационе (до 40 г в день). В большинстве случаев больные с умеренно выраженной хронической печеночной энцефалопатией способны переносить диету, содержащую 60-80 г белка в сутки. При улучшении состояния больного содержание белка в диете увеличивают постепенно до 80-90 г/сутки. Суточное потребление белка можно поддерживать на уровне 1,0-1,5 г/кг, в зависимости от состояния пациента и его способности переносить такой пищевой рацион.

Увеличение содержания белка в диете приводит к ухудшению состояния у 35% пациентов с острой печеночной недостаточностью.

Больным рекомендуется принимать пищу небольшими порциями. Это позволяет предупредить обострение печеночной энцефалопатии.

В пищевой рацион рекомендуется включать растительные продукты, содержащие белок; принимать пищевые добавки, содержащие аминокислоты с разветвленными цепями.

После исчезновения симптомов энцефалопатии можно восстановить нормальное содержание белка в пищевом рационе. От длительного ограничения пищевого белка следует воздержаться настолько, насколько это возможно, потому что у больных имеется дефицит белка еще и потому, что безбелковая диета менее аппетитна. Необходимо длительно ограничивать соль в пище, так как это снижает вероятность повторного развития асцита.

Необходимо помнить, что длительное ограничение белка в пище приводит к нарушениям питания (подробнее о Лечебном питании при печеночной энцефалопатии).

В некоторых случаях эпизоды печеночной энцефалопатии повторяются после повышения содержания белка в пищевом рационе. Такие больные нуждаются в длительном приеме лактулозы и в назначении безбелковой диеты.

· Очищение кишечника.

Для снижения содержания аммиака рекомендуются клизмы или применение слабительных средств для очищения кишечника. Важно обеспечивать опорожнение кишечника не менее 2 раз в день. С этой целью назначается лактулоза (Дюфалак, Нормазе) по 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем по 15-30 мл 3-4 раза в день. Для использования в клизме разводят 300 мл сиропа препарата в 700 мл воды и заполняют все отделы толстого кишечника.

Перед выпиской пациента из стационара дозу лактулозы следует уменьшить до 20-30 мл на ночь с возможной последующей отменой на амбулаторном этапе.

· Антибактериальяная терапия.

Неомицин 1 г внутрь 2 раза в день; (Трихопол, Флагил) 250 мг внутрь 3 раза в день; ампициллин (Ампициллина тригидрат) по 0,5г 3-4 раза в день или ванкомицин (Ванкоцин) 1 г внутрь 2 раза в день.

Препараты применяются под контролем функции почек. Пациентам с печеночной недостаточностью 3 и 4 стадий рекомендуется катетеризация мочевого пузыря.

· При гипогликемии и гипокалиемии 10% раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100мл/час с хлористым калием (40ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40% раствор глюкозы.

· При гипераммониемии используется орнитин (Гепа-Мерц). Препарат оказывает гепатопротекторное действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме. Способствует нормализации КОС организма. Применяется внутрь, в/м, в/в (струйно, капельно). Внутрь (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал.), по 3-6 г 3 раза в день после еды. Парентерально (Гепа-Мерц конц.д/инф.), предварительно растворяя 2 г в 10 мл воды для инъекций: в/м - по 2-6 г/сут; в/в струйно - по 2-4 г/сут; кратность введения - 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельно: 25-50 г препарата разводят в 0.5-1.5 л 0.9% раствора NaCl, 5% раствора декстрозы или дистиллированной воды. Максимальная скорость инфузии - 40 кап/мин. Продолжительность лечения определяется динамикой концентрации аммиака в крови и состоянием больного. Курс лечения можно повторять каждые 2-3 мес.

· При гипераммониемии используется также рекомендуется введение препаратов.С этой целью назначается цинка сульфат (Цинктерал) внутрь перед едой взрослым 0,4-1,2 г/сут в 3 приема.

· Если у пациента наблюдается выраженное двигательное беспокойство и проявления печеночной энцефалопатии, то в качестве седативного средства ему можно назначить галоперидол.

· При наличии признаков поражения ЦНС следует избегать назначения бензодиазепинов.

· Если больной перестал употреблять алкоголь и у него имеются симптомы печеночной энцефалопатии, то можно применять бензодиазепины в комбинации с лактулозой и другими препаратами для лечения энцефалопатии.

· Пациенты, с печеночной энцефалопатией 3 и 4 степени тяжести должны проходить лечение в реанимации. У них высок риск аспирации. Поэтому им необходимо произвести профилактическую эндотрахеальную интубацию.

· Выписать пациента из стационара можно только после того, как стабилизируются вес, состояние ЦНС; будет подобрана адекватная доза диуретиков.

Прогноз при печеночной недостаточности

При устранении причины, вызвавшей печеночную недостаточность, можно уменьшить проявления печеночной энцефалопатии.

Необходимо помнить, что печеночная энцефалопатия 4 стадии (кома) приводит к фульминантной печеночной недостаточности, которая заканчивается летальным исходом, несмотря на проводимую терапию, в 80% случаев. При развитии печеночной энцефалопатии летальность достигает 80-90%.

Дата добавления: 2017-01-14