Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты)

Ый этап: диспансерное наблюдение и реабилитация

Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется тяжелым течением, поражением многих органов и систем (распространенные поражения кожи и слизистых, герпетический энцефалит или менингоэнцефалит, гепатит, пневмонии и др.)

1. Герпетический энцефалит – вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II:

- острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС

- через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

- поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом

- у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации

- исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

- КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга

Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.

2. Ветряная оспа — острая антропонозная инфекционная бо­лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.

Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период

Патогенез: внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей --> первичная репликация --> вирусемия --> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул --> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.

Клиническая картина ветряной оспы:

- инкубационный период в среднем 10-21 день

- болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей

- сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопро­вождается подъемом температуры тела; элементы сыпи снача­ла имеют вид красных пятнышек, которые в течение несколь­ких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпаде­ния которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы

- сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)

- характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях разви­тия (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)

- элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)

- в ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ

Диагностика ветряной оспы:

1) клиническая на основании характерного вида сыпи

2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции

3) сероло­гические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагности­ки)

Лечение ветряной оспы:

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому

2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин

3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия

4. При сильном зуде: ванны со сла­бым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС

3. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачами возбудителя - Cytomegalovirus hominis, характеризующаяся пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), многообразием клинических проявлений.

Эпидемиология: источник – больные люди и вирусоносители (вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, грудном молоке, слезной жидкости, при активной инфекции – в крови), пути заражения - трансплацентарный, интранатальный, при грудном вскармливании, контактный (через предметы, загрязненные слюной), половой, воз­душно-капельный, при трансплантации органов; восприимчивость высокая, однако клиника проявляется только у лиц с ВИЧ-инфекцией (оппортунистическая инфекция)

Патогенез: попадание вируса в организм через многочисленные ворота (слизистые ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, непосредственно кровь и др.) --> репликация в эпителиоцитах --> первичная вирусемия с фиксацией в мононуклеарных фагоцитах, Т-хелперах и пожизненной персистенцией в них в дальнейшем без клинически выраженных проявлений --> реактивация вируса на фоне клеточного ИДС --> клинически выраженные формы инфекции

Клиническая картина ЦМВИ:

а) врожденная ЦМВИ - чаще всего развива­ется при инфицировании матери во время беременности, ред­ко при обострении латентной инфекции; характер поражения плода зависит от сроков инфицирования, при заражении в ранние сроки плод погибает, при заражении в поздние сроки ребенок рождается с признака­ми ЦМВИ (лихорадка, геморрагии на коже, желтуха, гепатоспленомегалия)

б) приобретенная ЦМВИ:

- инкубационный период 15-90 дней

- при заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоуш­ных, реже других слюнных желез

- при первичном инфицировании чаще характерен мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, увеличением л.у. (преимущественно шейных групп), гиперемией и отечностью миндалин, гепатоспленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров обычно на фоне лейкопении; также могут быть интерстициальная пневмония, холестатический гепатит, энтероколит и др.

- при ИДС (ВИЧ-инфекции) проявляется генерализованными формами ЦМВИ с полиорганны­ми поражениями (наиболее часто хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишеч­ника и пищевода) с тяжелым прогрессирующим течением

Диагностика ЦМВИ:

1) обнаружение цитомегалических клеток («совиный глаз») при цитоскопии осадка мочи, слюны, ликвора и др. биологических жидкостей

2) обнаружение фрагментов вирусной ДНК методами ПЦР (позволяет также определить вирусную нагрузку)

3) вирусологическое исследование (выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма)

4) серологические реакции: ИФА для выявления АТ к вирусу (наличие IgM-АТ – признак первичного инфицирования, IgM- и IgG-АТ – реактивации латентной инфекции, IgG-АТ – наличия латентной инфекции).

Лечение ЦМВИ: этиотропная терапия - ганцикловир (наиболее эффективен) по 500 мг 3 раза/сут внутрь или по 5-15 мг/кг/сут в/в в течение 10-15 дней и более; также используют человеческий гипериммунный иммуноглобулин, иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.) и др. средства для уменьшения иммунодефицитного состояния + сопутствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.

Дата добавления: 2014-01-04