Функциональные характеристики сердечно-сосудистой системы

Как и чрезмерная дилятация, чрезмерная гипертрофия миокардау спортсменов указывает на возникновение предпатологического или даже патологического процесса в сердце. Сократимость такого сердца снижается, и производительность его падает.

Физиологическая дилятация спортивного сердца ограничивается определенными пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3) даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может явиться результатом перехода физиологической дилятации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см3) отражает наличие патологических процессов в сердечной мышце, которые могут развиваться в результате нерациональной тренировки.

Структурные особенности спортивного сердца

У величение размеров спортивного сердца является следствием либо увеличения размеров его полостей, либо утолщения стенок желудочков и предсердий. По-видимому, более правильно говорить о преобладании той или иной структурной особенности.

Д илятация, или расширение полостей сердца, касается как желудочков, так и предсердий. Однако наибольшее значение имеет дилятация желудочков. Она обеспечивает одно из важнейших функциональных свойств спортивного сердца — высокую производительность.

У здоровых нетренированных мужчин в возрасте 20—30 лет объем сердца составляет в среднем 760 см3, а у женщин — 580 см3. Размеры сердца у спортсменов в значительной степени определяются характером спортивной деятельности.

Наибольшие размеры сердца отмечаются у спортсменов, тренирующихся на выносливость (лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции).

Несколько меньшие размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых выносливости придается определенное значение, хотя это физическое качество и не является доминирующим в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т. д.).

У спортсменов, развивающих главным образом скоростно-силовые качества, объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми.

Действительно, высокая производительность сердечно-сосудистой системы, а следовательно, и всей кардио-респираторной системы, необходима лишь в видах спорта, связанных с проявлением выносливости.

Т аким образом, дилятация характерна не для сердца спортсменов вообще, а лишь для сердца тех из них, которые тренируются на выносливость.

Дилятация сердца у представителей скоростно-силовых видов спорта в связи со всем сказанным не является рациональной. Такие случаи подлежат углубленному врачебному исследованию с целью выяснения причины увеличения сердца.

Таблица. Объем сердца у спортсменов различных специализаций (средние данные Ю. А. Борисовой)

Вид спорта	Объем сердца, см3	Относительный объем сердца
усл. ед.	см'/кг
Лыжные гонки			15,5
Велоспорт (шоссе)			14,2
Бег (длинные дистанции)			15,2
Спортивная ходьба			14,5
Бег (средние дистанции)			14,9
Плавание			13,9
Водное поло			13,4
Баскетбол			12,9
Современное пятиборье			13,5
Бокс			13,7
Борьба			12,2
Теннис			12,8
Скоростной бег на коньках			12,5
Бег (короткие дистанции)			12,5
Гимнастика			12,2
Тяжелая атлетика			10,8
Конный спорт			12,0
Прыжки в воду			11,3
Не занимающиеся спортом мужчины			11,2

Для решения вопроса о допустимой величине сердца у того или иного спортсмена следует сопоставить этот параметр с величиной максимального потребления кислорода или с величиной максимального О2-пульса. Если в процессе тренировки отмечается рост размеров сердца, который сопровождается ростом максимального потребления кислорода, — дилятация носит адаптивный, физиологический характер. Если же показатели транспорта кислорода не растут или даже начали снижаться, дилятацию сердца следует считать чрезмерной.

Индивидуальная оценка объема сердца в связи с антропометрическими особенностями спортсмена производится путем определения так называемого относительного объема сердца. Для расчета этой величины чаще всего объем сердца делится на вес спортсмена в кг (есть и более сложные способы расчета относительного объема сердца).

Физиологическая дилятация сердца у спортсменов является весьма лабильной. Так, установлено, что в процессе роста тренированности в подготовительном периоде объем сердца может увеличиться на 15—20%.

В спортивной медицине широко используется методика исследования внутренних структур сердца — ультразвуковая эхокардиография. На эхо-кардиограмме можно определить диаметр левого желудочка в период систолы и диастолы, толщину задней стенки этого отдела сердца и межжелудочковой перегородки. С помощью специальных формул можно рассчитать конечно-диастолический объем (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) полости желудочка, массу миокарда (ММ), ударный объем (УО) и т.д.

В условиях покоя максимальная диастолическая емкость желудочка условно подразделяется на 3 фракции: 1) фракцию ударного объема (УО); 2) фракцию базального резервного объема (БРО) — объем крови, который «включается» в ударный объем при нагрузке, способствуя его увеличению, и 3) фракцию остаточного объема (ОО), не покидающего полости желудочка при самом интенсивном его сокращении.

Если желудочек дилятирован (большой КДО), то в его полости имеется большой БРО. В желудочке, полость которого нормальна или лишь слегка увеличена, БРО невелик. Режимы работы таких желудочков неодинаковы при физической нагрузке: в дилятированном желудочке максимальный ударный объем обеспечивается «включением» БРО в общее количество выбрасываемой крови, в исходно нерасширенном левом желудочке — принудительным расширением полости желудочка в период диастолы, обусловленным увеличенным венозным возвратом крови к сердцу. При этом в каждом сердечном цикле формируется дополнительный, или адаптивный, резервный объем (АРО), который, суммируясь с небольшим БРО, дает необходимый максимальный ударный объем. Следовательно, в последнем случае сердечное сокращение при нагрузке обеспечивается в значительной мере функционированием механизма Франка — Старлинга (см. курс физиологии), в то время как в первом — преимущественно нейрогумо-ральной стимуляцией миокарда. Увеличение КДО оптимизирует работу желудочка при нагрузке, не требует «включения» дополнительных механизмов увеличения сердечного выброса.

КДО, как мера дилатации спортивного сердца, колеблется у спортсменов в широких пределах (табл. 5). Он изменяется в пределах 100—200 мл в зависимости от видов спорта, в то время как у нетренированных мужчин — в пределах 80—140 мл. Установлено, что некоторой критической величиной, превышение которой свидетельствует о наличии выраженной диля-тации желудочка, является 160 мл. Такая и более высокие величины наблюдаются у спортсменов, специально тренирующихся на выносливость. У представителей ско-ростно-силовых видов спорта величины КДО близки к нормальным. На рис. 18 показаны эхокардиограммы двух спортсменов. Отчетливо видны различия как в размерах желудочка, так и в толщине его стенки.

Таблица 5. Величины КДО, массы миокарда и поверхностной плотности миокарда у спортсменов различных специализаций (средние данные)

Вид спорта	КДО, мл	Масса миокарда, г	Поверхностная плотность г/см2
Гребля			0,89
Баскетбол			0,92
Велоспорт			0,94
Водное поло		П69	1,02
Современное пятиборье			1,04
Бег на средние дистанции			1,04
Плавание			1,06
Борьба			0,98
Марафон			1,09
Фигурное катание на коньках			1,12
Тяжелая атлетика			1,18
Подводное плавание			1,01
Прыжки в воду			1,06
Нетренированные			0,93

Таким образом, данные об объемах спортивного сердца хорошо согласуются с данными о КДО.

Ф изиологическая гипертрофия миокарда — другая структурная особенность спортивного сердца. Как и гипертрофия вообще, она является важным приспособительным механизмом, обеспечивающим повышение работоспособности органа. Биологическая целесообразность развития гипертрофии миокарда вытекает из того факта, что во время физической нагрузки (по сравнению с покоем) при одном сокращении спортивное сердце должно выбрасывать примерно в 2—3 раза больше крови за укороченное вдвое время. Совершенно очевидно, что для выполнения столь значительной работы по перемещению крови сила сокращения сердечной мышцы должна быть увеличенной. Это достигается благодаря развитию гипертрофии миокарда.

Г ипертрофический процесс в миокарде, развивающийся в связи с физической нагрузкой, происходит за счет увеличения числа саркомеров, числа и размеров митохондрий, рибосом и других структур сократительных элементов сердечной мышцы. В связи с этим главным критерием наличия гипертрофии миокарда является увеличение его массы. Последняя с помощью эхокардиографии может быть определена прижизненно.

Масса миокарда в той или иной мере увеличена у спортсменов всех специализаций (по сравнению с нетренированными людьми). Из этого можно сделать вывод о том, что у подавляющего числа систематически занимающихся спортом имеется различной выраженности рабочая гипертрофия миокарда. Естественно, что она существенно меньше, чем у больных с патологической гипертрофией. Физиологическая гипертрофия миокарда обратима после уменьшения нагрузки на сердце.

В связи с обсуждаемой проблемой представляют интерес материалы посмертного исследования сердца спортсменов, погибших от случайных причин. Оказывается, что у подавляющей части из них вес сердца либо был на верхней границе нормы, либо превосходил ее. Эти факты также указывают на развитие гипертрофического процесса в миокарде у большинства спортсменов.

Выраженность гипертрофии миокарда у спортсменов трудно оценивать по толщине той или иной стенки сердца, органа, имеющего сложную конфигурацию и неравномерное распределение мышечных волокон по отношению к поверхности полостей. Поэтому говорят об усредненной толщине миокардиальной стенки или, точнее, о поверхностной плотности миокарда (В. Л. Карпман, 3. Б. Белоцерковский). У представителей скоростно-силовых видов спорта она значительно выше, чем у тренирующихся на выносливость. Таким образом, у спортсменов с выраженной дилятацией полости левого желудочка усредненная толщина его стенки меньше, чем у спортсменов с нормальной или лишь слегка расширенной полостью. Но общая масса структур, обеспечивающих сокращение сердца при нагрузке, больше у спортсменов, тренирующихся на выносливость. Именно это и обеспечивает ту колоссальную производительность сердца, которая характерна для бегунов на средние и длинные дистанции, велосипедистов-шоссейников, лыжников и т. д.

Р абочая гипертрофия миокарда характеризуется ростом капиллярной сети. Без этого уже незначительная степень гипертрофии приводила бы к относительному кислородному голоданию волокон миокарда. При развитии рабочей гипертрофии отношение числа капилляров к числу волокон миокарда возрастает, благодаря чему кровоснабжение мышечных элементов не страдает.

Все сказанное о целесообразности развития рабочей гипертрофии миокарда относится лишь к умеренным ее степеням. Если гипертрофия становится чрезмерной, то ухудшается кровоснабжение миокарда. Возникает относительное кислородное голодание отдельных мышечных элементов, которое может закончиться развитием некроза с последующим замещением мышечной ткани соединительной, т. е. развитием кардиосклероза. Такая гипертрофия не свойственна нормальному спортивному сердцу. Она может возникать либо при нерациональных тренировках, либо при некоторых сопутствующих заболеваниях.

Функциональные особенности спортивного сердца в первую очередь касаются интимных механизмов сердечной деятельности. Наряду с этим можно говорить о некоторых общих функциональных особенностях спортивного сердца. К их числу принято относить экономичность сердечной деятельности в условиях покоя и при физической нагрузке, а также чрезвычайно высокую производительность сердечно-сосудистой системы при мышечной работе.

Функциональные особенности спортивного сердца касаются всех его функций: автоматии, возбудимости, проводимости и сократимости. Для работы тренера и преподавателя физического воспитания наибольший интерес представляет сократительная функция миокарда, которую оценивают в основном по показателям кардио-динамики и гемодинамики.

Термином кардиодинамика обычно обозначают многообразные механические проявления деятельного состояния сердца, которые регистрируются с помощью различных инструментальных методик.

Для количественной оценки кардиодинамики у спортсменов применяется фазовый анализ систолы левого желудочка. Он заключается в измерении продолжительности периодов и фаз систолы. При этом особое внимание обращается на длительность фазы изоволюмического сокращения и периода изгнания. Фаза изоволюмического сокращения характеризует собой то время, в течение которого внутрижелудочковое давление повышается от минимального уровня во время диастолы до уровня давления в аорте. В этот момент аортальные клапаны открываются и начинается период изгнания крови из желудочка. Длительность фазы изоволюмического сокращения зависит от скорости повышения давления в левом желудочке (т. е. она непосредственно отражает сократимость миокарда). Если эта скорость значительна (например, при физической нагрузке), длительность фазы укорочена; если она невелика, длительность фазы удлинена.

Период изгнания характеризует собой время выброса крови из сердца. Длительность этого периода оценивается по отношению к должной для данной ЧСС.

У спортсменов, тренирующихся на выносливость, длительность основных фаз систолы существенно отличается от зарегистрированной у нетренированных людей. Эти особенности кардиодинамики получают наибольшее отражение в так называемом полном фазовом синдроме гиподинамии (ПФСГ) миокарда, который выражается главным образом в удлинении фазы изоволюмического сокращения, снижении скорости повышения давления в желудочке, относительном укорочении периода изгнания, увеличении КДО и массы миокарда (табл. 6). ПФСГ миокарда является одним из проявлений принципа экономичности сердечной деятельности у спортсменов и указывает на то, что спортивное сердце в условиях покоя работает более экономично во время каждой систолы. Энергетическая стоимость такого сокращения несколько меньше той, которая наблюдается при нормальной скорости развития напряжения миокарда. Более экономичен у спортсменов и процесс опорожнения сердца: основная часть систолического объема крови выбрасывается в самом начале периода изгнания. Благодаря этому уменьшается радиус желудочка и в соответствии с уравнением Лапласа поддержание необходимого систолического давления обеспечивается меньшим напряжением миокарда.

Таблица 6. Структурно-функциональные показатели у спортсменов с различной кардиодинамикой (средние данные по В. Л. Карпману, Ю. А. Борисовой, А. А. Лыхмусу)

Показатель	Спортсмены с ПФСГ	Спортсмены с НФСГ	Спортсмены без ФСГ	Нетренированные люди
Фаза изоволюмического сокращения, с	0,063	0,051	0,042	0,031
Период изгнания: разность между действительной и должной длительностью, с	-0,036	-0,007	-0,01	+0,001
Скорость повышения внутриже-лудочкового давления, мм рт. ст./с
Фракция выброса, %
КДО левого желудочка, см3
Масса миокарда желудочка, г

Наряду с ПФСГ наблюдается неполный фазовый синдром гиподинамии (НФСГ) миокарда, который характеризуется увеличенной длительностью фазы изоволюмического сокращения и сниженной скоростью повышения давления в желудочке при практически нормальной длительности периода изгнания (см. табл. 6).

У спортсменов, занимающихся преимущественно скоростно-силовыми видами спорта, кардиодинамика мало отличается от той, которая характерна для здоровых нетренированных людей (см. табл. 6).

Сократительная функция миокарда оценивается по тому количеству крови, которое выбрасывается из сердца в покое и при нагрузке — по показателям гемодинамики. Как известно, ударный объем крови у здоровых нетренированных людей чаще всего колеблется в пределах 40—90 мл, у спортсменов — в пределах 50—100 мл (у некоторых спортсменов в условиях покоя эти величины составляют 100—140 мл). Таким образом, есть основание говорить, что у спортсменов в условиях покоя обнаруживается тенденция к увеличению ударного объема крови. Имеется два механизма, объясняющих эту тенденцию. Один из них связан с антропометрическими особенностями спортсменов: чем больше у них рост и вес или, иными словами, чем больше площадь поверхности тела, тем больше и ударный объем крови. Действительно, например, у баскетболистов этот показатель колеблется от 85 до 140 мл. У спортсменов с малыми размерами тела он ближе к нижней границе приведенного диапазона. Отмеченная взаимосвязь объясняется тем, что размеры тела у человека с нормальным физическим развитием в общем связаны с размерами сердца, которые увеличиваются пропорционально росто-весовым данным.

Другой механизм увеличения ударного объема крови у спортсменов связан с характером спортивной деятельности. Из табл. 7 видно, что наибольшие величины систолического объема обнаруживаются у спортсменов с высоким уровнем общей физической работоспособности (у лыжников, велосипедистов, стайеров и т.д.).

Таблица 7. Сердечный выброс у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности (средние данные по Б. Г. Любиной)

Физическая работоспособность по тесту PWC170, кгм/мин	Минутный объем крови, л/мин	Ударный объем крови, мл	Сердечный индекс, л/мин/м2	ЧСС, уд/мин
801 — 1100	4,60		2,7
1101 — 1400	4,93		2,6
1401 — 1700	4,94		2,5
1701—2000	5,22		2,6
2001 и больше	5,35		2,5

Как уже говорилось, у таких спортсменов отмечаются наибольшие размеры сердца, полости которого дилятированы, КДО в желудочках увеличен, что, в свою очередь, позволяет осуществлять больший систолический выброс. Характерно, что именно у этих же спортсменов отмечается более низкая ЧСС.

У спортсменов с относительно невысоким уровнем общей физической работоспособности (гимнастов, тяжелоатлетов и т. д.) величины ударного объема крови также относительно меньше (как правило, в нормальных пределах).

Главный гемодинамический показатель — минутный объем кровообращения — характеризует уровень кровоснабжения тканей и связанную с этим доставку к ним кислорода и выведение из них углекислоты. В условиях покоя потребность организма в кровоснабжении относительно невелика. Поэтому величины минутного объема кровообращения также невелики. У здоровых нетренированных людей этот показатель, зарегистрированный при горизонтальном положении тела, обычно равен 3—6 л/мин, при вертикальном положении тела, когда несколько уменьшается венозный возврат крови к сердцу, — 2,5—5 л/мин.

У спортсменов величина минутного объема кровообращения колеблется в весьма широких пределах: от 3 до 10 л/мин (при вертикальном положении тела). Примерно у 60% спортсменов она соответствует нормальным стандартам, зарегистрированным у здоровых нетренированных людей, у остальных спортсменов увеличена, причем у некоторых из них значительно — до 8—10 л/мин. Такое увеличение чаще всего наблюдается у высокорослых спортсменов. Чем больше площадь поверхности тела, тем выше и средняя величина минутного объема кровообращения. Если же величину минутного объема кровообращения представить не в виде абсолютных цифр (в л/мин), а в виде так называемого сердечного индекса (минутный объем кровообращения, деленный на площадь поверхности тела, л/мин/м2), то отмеченной зависимости не обнаруживается: сердечный индекс примерно одинаков у спортсменов с различными антропометрическими характеристиками (см. табл. 7).

Если между величиной систолического объема и уровнем работоспособности спортсмена имеется определенная взаимосвязь, то величина минутного объема кровообращения в покое мало связана с уровнем физической работоспособности. Это объясняется тем, что минутный объем кровообращения зависит не только от величины систолического объема, но и от ЧСС. Оба эти показателя, определяющие величину минутного объема кровообращения, по-разному связаны с уровнем физической работоспособности (см. табл 7): с ударным объемом крови имеется прямая пропорциональная зависимость, а с ЧСС — обратная пропорциональная зависимость. В результате таких разнонаправленных тенденций величина минутного объема кровообращения оказывается мало зависящей от уровня физической работоспособности.

Б радикардия у спортсменов может быть чрезвычайно выраженной— до 29—34 уд/мин. Имеются отдельные наблюдения еще более низкого ритма. Важно отметить, что брадикардия у здоровых спортсменов всегда носит синусовый характер, т. е. источником низкого ритма является сам синусовый сино-атриальный узел сердца.

С инусовая брадикардия обнаруживается у всех регулярно тренирующихся спортсменов в условиях основного обмена (сразу после сна, лежа, натощак). Вид спорта не имеет принципиального значения. Выраженность ее, в общем, обратно пропорциональна лишь величине ударного объема крови. А поскольку у спортсменов, тренирующихся на выносливость, этот параметр относительно увеличен даже в покое, у них брадикардия наиболее выражена. Именно поэтому у этих спортсменов и экономизация работы сердца больше: сходные величины минутного объема кровообращения у них достигаются главным образом за счет увеличения сердечного выброса, а не за счет пульсовой реакции.

У многих спортсменов брадикардия наблюдается на протяжении всего времени бодрствования (естественно, речь не идет о времени тренировок и соревнований). У некоторых же в середине и в конце рабочего дня при исследовании в вертикальном положении или в положении сидя брадикардия не выявляется.

У меньшение ЧСС у спортсменов препятствует «изнашиванию» миокарда и имеет важное оздоровительное значение. На протяжении суток, в течение которых не было тренировок и соревнований, сумма суточного пульса у них на 15—20% меньше, чем у лиц того же пола и возраста, не занимающихся спортом. Характерно, что даже в дни напряженных тренировок, когда отмечается выраженная тахикардия, суточная сумма пульса оказывается все-таки меньше, чем у нетренированных людей.

Минутный объем кровотока при максимальных нагрузках может повышаться до 25—40 л/мин (зарегистрированы даже величины, равные 42 л/мин). Столь значительный разброс величин определяется соотношением сердечного выброса и использованием О2 в мышцах (увеличение артериовенозной разницы по кислороду АВРо2. Выделяются три варианта этого соотношения — оптимальный (увеличение минутного объема кровотока и АВРо2 сбалансировано), эксцессивный, избыточный (минутный объем кровотока резко увеличен по сравнению с должным, АВРо2 уменьшена) и редуцированный, сниженный (минутный объем кровотока относительно уменьшен, АВРо2 увеличена). Все эти варианты одинаково эффективны, так как максимальное потребление кислорода (МПК) при каждом из них практически одинаково (табл. 8).

Таблица 8. Характеристика гемодинамических режимов при максимальных нагрузках (средние данные, по В. Л. Карпману)

Показатель	Режим кровообращения
оптимальный	эксцессивный	редуцированный
Минутный объем кровообращения (реальный), л/мин	33,55	37,72	27,76
Минутный объем кровообращения (должный), л/мин	33,85	34,21	34,22
Разница реального и должного минутного кровообращения, л/мин	-0,3	+ 3,51	—4,46
АВРо2 (реальная), мл/л	156,1	141,5	180,9
АВРо2 (должная), мл/л	154,8	156,0	157,2
Разница реальной и должной АВРо2. мл/л	+ 1,3	-14,5	+ 23,7
МПК, л/мин	5,24	5,34	5,35

Примечание. Должные величины минутного объема кровотока и АВР рассчитывались по специальному параболическому уравнению.

Эксцессивный гемодинамический режим кровообращения определяется структурно-функциональными особенностями хорошо развитого спортивного сердца. Однако столь высокие нагрузки на миокард являются потенциальной причиной развития перенапряжений сердца у некоторых спортсменов.

Максимальные величины минутного объема кровотока зависят от уровня физической работоспособности спортсменов (табл. 9). У лиц, тренирующихся на выносливость, обладающих высокой физической работоспособностью, минутный объем кровотока, а также ударный объем крови относительно увеличены, а ЧСС, наоборот, снижена. Это указывает на то, что при физической нагрузке хорошо развитое спортивное сердце работает более экономно и более производительно. Максимальные величины минутного объема крови зависят практически только от индивидуального максимального ударного объема, в то время как максимальная ЧСС сколько-нибудь существенной роли не играет.

Таблица 9. Максимальный сердечный выброс и ЧСС у спортсменов с разным уровнем физической работоспособности (средние данные Б. Г. Любиной)

Физическая работоспособность по тесту PWC170 кгм/мин	Максимальный минутный объем, л/мин	Максимальный ударный объем, мл	Максимальная ЧСС, уд/мин

При непредельных физических нагрузках повышение минутного объема кровообращения в широком диапазоне мощностей линейно связано с интенсивностью мышечной работы.

Например, если работа выполняется на велоэргометре, то зависимость имеет следующий вид:

Q = 0,012 W + 7,0, где Q — минутный объем кровообращения в л/мин; W — мощность физической нагрузки в кгм/мин.

Сопоставляя реально зарегистрированные величины минутного объема кровообращения при данной физической нагрузке с величиной, рассчитанной по этой формуле, можно составить суждение об эффективности приспособительных реакций кровообращения к нагрузке. Так, если реальные величины минутного объема кровообращения соответствуют должным или отклоняются от последних на ±1,5 л/мин, говорят об адекватной гемодинамической реакции. Более существенные отклонения бывают связаны либо с избыточной, либо с недостаточной гемодинамической реакцией на нагрузку.

Величины минутного объема кровообращения при нагрузке и потреблении кислорода также взаимосвязаны. Эта взаимосвязь с некоторым допуском может считаться линейной:

Q = 5,7 Vo2 + 3,6, где Q — минутный объем кровообращения в л/мин; Vo2 — потребление кислорода в л/мин.

И это выражение может быть использовано для оценки эффективности гемодинамических реакций. И здесь оптимальной реакцией является такая, при которой реальный минутный объем кровообращения либо соответствует должному, либо отклоняется от него на ±1,5 л/мин.

Показатели функционального состояния артериальных сосудов у спортсменов, как правило, соответствуют возрастным стандартам. Если судить об этом по скорости распространения пульсовой волны в аорте в покое, то у спортсменов обычно регистрируются величины в диапазоне от 4,0 до 7,0 м/с. Более детальный анализ показал, однако, что у хорошо тренированных спортсменов скорость распространения пульсовой волны чаще всего бывает на нижней границе нормы, т. е. отмечается тенденция к уменьшению скорости распространения пульсовой волны. Снижение упруговязких свойств крупных артерий уменьшает эластическое сопротивление изгнанию крови из сердца в сосуды. Это дополнительно обеспечивает экономизацию сердечного сокращения в условиях покоя.

При физической нагрузке функциональное состояние артерий изменяется, что выражается в характерной динамике сосудистых сопротивлений. Как показано в табл. 10, артериальный импеданс («входное» сопротивление аорты выбросу крови) и эластичность сосудов повышаются, в то время как периферическое сопротивление падает почти в три раза. Эти изменения оптимизируют работу сердечно-сосудистой системы при нагрузке. Так, падение периферического сопротивления приводит к увеличению кровотока в капиллярах, повышение эластического сопротивления ускоряет кровоток по крупным сосудам, а некоторый рост артериального импеданса способствует более эффективному опорожнению желудочков сердца.

Таблица 10. Сосудистые сопротивления в покое и при нагрузке (средние данные, В. Л. Карпман и В. Р. Орел)

Показатель	Покой	Нагрузка мощностью 160 Вт
Периферическое сопротивление, дин • с/см5
Эластическое сопротивление, дин/см5
Артериальный импеданс, дин-с/см—5
АД, мм рт. ст.	119/79	188/85

Занятия спортом, проводящиеся без систематического врачебного контроля, могут оказаться небезвредными для организма спортсмена, они могут привести к структурно-функциональным нарушениям аппарата кровообращения, носящим предпатологический и даже патологический характер.

Некоторые нарушения сердечного ритма встречаются у спортсменов чаще, чем у нетренированных людей (табл. 11).

При анализе автоматии спортивного сердца закономерно выявляется уменьшение активности синусового узла сердца. В качестве нормальных стандартов ЧСС у нетренированных людей принят диапазон 60—90 уд/мин. Повышение его (тахикардия) в условиях физического и психического покоя указывает на нарушение нейрогуморальной регуляции сердца, на заболевания сердца и т. д.

Таблица 11. Частота некоторых нарушений ритма у спортсменов и нетренированных людей в % к общему числу наблюдений (по А. Г. Дембо)

Категория обследованных	Нарушения автоматии	Нарушения возбудимости	Нарушения проведения возбуждения	Всего нарушений ритма
Миграция источника ритма	Предсерд-ный ритм	Экстраси- столия	Атриовен- трикуляр-ная блокада I ст.	Синдром WPW
Спортсмены (л—144) Нетренированные (n = 366))	12,5 5,5	2,8 1,4	11,1 2,7	3,5 1,6	0,7 0,5	30,6 11,7

Брадикардия (пульс менее 60 уд/мин) наблюдается, как уже говорилось, у подавляющего числа спортсменов в условиях основного обмена. Чаще всего ее нижней границей является ЧСС от 50 до 40 уд/мин. При более редком пульсе спортсмен должен быть подвергнут электрокардиографическому обследованию с целью выяснения генеза брадикардии.

В условиях, отличных от основного обмена, брадикардия может не развиться. Причины этого выяснены неполностью. Есть основания считать, что отсутствие брадикардии у спортсменов может быть связано с ежедневными многоразовыми тренировками. В результате такой интенсификации тренировочного режима, накопления определенного утомления полного восстановления ЧСС может не происходить. Нельзя исключить при этом и воздействий со стороны симпатической нервной системы. Признаками утомления организма спортсмена можно считать высокую ЧСС в покое (более 80 уд/мин).

При нормальном синусовом ритме длительность интервалов R-R на протяжении всего времени записи ЭКГ оказывается практически одинаковой. Однако у ряда спортсменов длительность их колеблется, постепенно увеличиваясь, а затем, наоборот, постепенно укорачиваясь.Это часто бывает связано с дыханием: на вдохе длительность сердечного цикла постепенно укорачивается, ЧСС увеличивается, на выдохе ЧСС уменьшается. Данное явление носит название синусовой аритмии. Полагают, что она связана с изменением центрального тонуса блуждающего нерва в процессе дыхания. Выраженность дыхательной аритмии является одним из важных показателей функционального состояния сердца: если колебания длительности интервалов R—R превышают 0,3 с, синусовая аритмия говорит о нарушении регуляции работы синусового узла и может явиться признаком перетренированности.

Возбудимость миокарда у подавляющего большинства спортсменов совершенно нормальна. Вместе с тем у некоторых спортсменов отмечается повышение его возбудимости. Это выражается в возникновении внеочередных (экстрасистолических) сокращений. В нормальных условиях сердечный ритм определяется импульсацией, исходящей из синусового узла. Поскольку возбудимость миокарда предсердий и особенно желудочков ниже, чем возбудимость синусового узла, последний является «водителем ритма». Изменения возбудимости предсердий и желудочков, и в частности ее повышение, могут привести к тому, что наряду с нормальными, периодически повторяющимися через равные промежутки времени, сердечными сокращениями будут возникать внеочередные сердечные сокращения.

Причины возникновения экстрасистолий у спортсменов весьма разнообразны. Они могут развиваться в результате перенапряжения миокарда, при заболеваниях, вследствие которых наблюдается интоксикация сердечной мышцы, при нарушении нервной регуляции сердечной деятельности, нарушениях минерального обмена и т. д. Необходимо иметь в виду, что у спортсменов при мышечной работе закономерно увеличивается содержание в крови катехоламинов,^ повышающих возбудимость миокарда.

Субъективно экстрасистолия у спортсменов обычно ощущается в виде «перебоев» в работе сердца. При таких ощущениях необходимо электрокардиографическое исследование. Возникновение экстрасистолий у спортсменов тренер совместно с врачом должны проанализировать в свете индивидуального тренировочного режима.

Проведение возбуждения по миокарду является одной из важнейших функций сердца. Возбуждение, возникнув в синусовом узле, распространяется в виде волны деполяризации по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, далее по пучку Гиса, его правой и левой ножкам и достигает сократительного миокарда желудочков.

При исследовании сердечной деятельности обращают внимание на проведение возбуждения от предсердия к желудочкам и по сократительному миокарду желудочков. Количественная оценка времени проведения возбуждения в этих отделах сердца производится с помощью электрокардиографии. Время предсердно-желудочкового проведения рассчитывается по длительности интервала между началом зубца Р и зубца Q электрокардиограммы (интервал Р—Q). Зубец Р характеризует электрические явления, связанные с распространением возбуждения по миокарду предсердий, зубец Q — тот момент времени, когда возбуждение начинает охватывать желудочки сердца.

В нормальных условиях продолжительность интервалов Р—Q колеблется в пределах от 0,12 до 0,19 с. У спортсменов она может полностью соответствовать указанному диапазону нормальных колебаний (в этом случае говорят о нормальной проводимости спортивного сердца). Вместе с тем у ряда спортсменов длительность интервала Р — Q оказывается несколько большей (С. П. Летунов), но как правило, не превышает 0,22 с. Если же она превышает 0,22 с, говорят о развитии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени. Такое состояние наблюдается у спортсменов с выраженным переутомлением или при перетренированности и требует медицинского вмешательства и существенной коррекции тренировочного режима.

Тормозящее влияние блуждающего нерва на предсердно-же-лудочковый узел может быть столь значительным, что импульсы из предсердий не передаются к желудочкам. В этом случае предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки начинают сокращаться в другом, собственном ритме Такое состояние обозначается как полная поперечная блокада сердца. Поскольку собственная автоматия желудочков намного ниже, чем автоматия синусового узла, частота желудочковых сокращений меньше нормальной. Она может быть ниже 40 уд/мин. Это патологическое состояние наблюдается у спортсменов крайне редко. Однако тренер должен иметь его в виду, так как спортсмена с полной поперечной блокадой сердца необходимо отстранить от тренировок и оказать ему серьезную медицинскую помощь. Обнаружив крайне редкий пульс у спортсмена (31—39 уд/мин), тренер должен подвергнуть спортсмена специальному врачебному обследованию.

Функциональная полная блокада сердца, связанная с тормозящим воздействием блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел сердца, может быть устранена путем медикаментозного лечения и коррекции тренировочного процесса. Наряду с этим у спортсменов может развиваться полная поперечная блокада после перенесенных заболеваний сердца, в результате которых возникают морфологические изменения проводящих путей сердца, препятствующие нормальному проведению возбуждения. В этих случаях занятия спортом противопоказаны.

Внутрижелудочковая проводимость у спортсменов чаще всего находится на верхней границе нормы, которая соответствует диапазону 0,06—0,09 с. У некоторых спортсменов (особенно с гипертрофией миокарда) длительность комплекса QRS может быть равной 0,1 с. В некоторых случаях расширение комплекса QRS сочетается с укорочением интервала Р — Q. В этих случаях речь идет о так называемом синдроме WPW. При таком изменении электрокардиограммы занятия спортом должны проводиться под тщательным врачебным контролем. Дело в том, что у спортсменов с WP W-синдромом часто развивается пароксизмальная тахикардия, проявляющаяся как в покое, так и непосредственно при мышечной работе. Пароксизмальная тахикардия — опасное нарушение ритма, недооценивать которое недопустимо.

Рассмотренные выше нарушения автоматии, возбудимости и проводимости являются наиболее типичными для спортсменов, но они не охватывают всего многообразия нарушений ритма.

Д авление крови в артериях (АД) — один из главных показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Величина АД определяется большим числом факторов, среди которых наиболее важным является соотношение минутного объема кровотока и сопротивления кровотоку, оказываемого на уровне артериол (периферического сопротивления).

Нормальный диапазон колебания для максимального давления у спортсменов составляет 100—129 мм рт. ст., для минимального — 60—79 мм рт. ст. (А. Г. Дембо).

Артериальное давление зависит от возраста человека. Так, у 17—18-летних нетренированных юношей верхняя граница нормы равна 129/79 мм рт. ст., у лиц 19—39 лет— 134/84; у лиц 40—49 лет— 139/84; у лиц 50—59 лет— 144/89; у лиц старше 60 лет — 149/89.

В семирная организация здравоохранения узаконила понятие «пограничная гипертензия», при которой АД больше 139/89 мм рт. ст., но не превышает 159/94 мм рт. ст. Нахождение АД в зоне пограничной гипертензии непостоянно — без всякого лечения оно нормализуется, признаки поражения внутренних органов, характерные для гипертонической болезни, не наблюдаются. Пограничная гипертензия встречается у 6—7% молодых людей (М. С. Кушаков-ский). У спортсменов случаи превышения этой зоны крайне редки.

П овышение АД часто связывается с так называемым гиперкинетическим кровообращением, когда минутный объем кровотока в покое увеличен (до 8—10 л/мин), а периферическое сопротивление нормально (не снижено).

У подавляющего большинства спортсменов величины АД соответствуют приведенным нормальным стандартам. Вместе с тем у некоторых спортсменов регистрируется как повышение, так и понижение АД.

Причины повышения АД (артериальная гипертония) у спортсменов весьма разнообразны. Клиническую оценку всех этих случаев производит врач, который подвергает спортсменов углубленному медицинскому обследованию. При этом наряду с общепринятыми методами применяются и специальные пробы, позволяющие дифференцированно оценить механизмы повышения АД у того или иного спортсмена (холодовая проба, проба с задержкой дыхания). У одних спортсменов повышенное АД свидетельствует о начальных признаках гипертонической болезни или является симптомом каких-либо заболеваний внутренних органов; у других его можно связать с неправильно организованным индивидуальным тренировочным процессом: в результате переутомления или перенапряжения АД может повыситься. Определенную роль в повышении АД играют психические перенапряжения. Все сказанное касается, естественно, условий покоя, поскольку при физической нагрузке повышение АД физиологически детерминировано.

Раньше понижение АД (артериальная гипотония) у спортсменов рассматривалось как проявление высокой тренированности. Однако в последние годы на основании анализа большого клинического материала стало ясным, что понижение АД может быть признаком патологии. Только у 33,2% спортсменов гипотония имеет физиологическое происхождение и указывает на высокий уровень тренированности (А. Г. Дембо); у остальных низкое АД связано с наличием очагов хронической инфекции, с переутомлением и т. д. Частота возникновения гипотонии у спортсменов определенным образом связана со спортивной специализацией. На возникновение гипотонии оказывает влияние также уровень спортивного мастерства, спортивный стаж, этап тренировочного макроцикла и т. д.

АД у спортсменов — важный интегральный показатель функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Эта информация имеет значение как для диагностики состояния тренированности, так и (в ряде случаев) для диагностики предпатологических и патологических состояний.

Важная информация о нарушениях деятельности сердца у спортсменов может быть получена при фонокардиографическом исследовании. Фонокардиограмма (ФКГ) — это запись звуковых колебаний, сопровождающих сердечную деятельность. На ФКГ выявляются тоны и шумы, часто обнаруживается уменьшение амплитуды осцилляции первого тона сердца, у некоторых спортсменов между первым и вторым тонами отмечаются низкоамплитудные высокочастотные колебания, обозначаемые как систолический шум. Причины возникновения шумов многообразны. У хорошо тренированных спортсменов шумы могут возникать, например, в связи с особенностями кровотока в крупных сосудах (функциональный систолический шум). Сейчас возникновение систолического шума часто связывают с пролапсом митрального клапана. Пролапс — это неполное смыкание створок нормального клапана, в результате чего во время систолы кровь частично возвращается в предсердие. Возврат крови (регургитация) сопровождается систолическим шумом. При пролапсах чаще выявляются нарушения ритма.

В некоторых случаях систолические шумы свидетельствуют о пороках сердца; при этом занятия спортом, как правило, противопоказаны.

Дата добавления: 2014-01-04