Дисалгический синдром

Дисалгический синдром относят к нарушениям чувствительности, которые характеризуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том числе кожный зуд). Боль как элемент чувствительности реализуется специальной ноцицептивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматриваются как защитный механизм. Болевой

раздражитель воспринимают ноцицепторы (механо- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме, характерна способность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизирующая адаптационная терапия). У хеморецепторов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным. Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизирующий характер. Большое влияние на выраженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом метаболизма более стойкие к боли. У симпатотоников, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивним состояниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптационная, во втором — седативная, аналгетическая терапия. При воспалении, по вреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность хемоноцицепторов. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше

45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температуре 42°С и ниже.

Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора играет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает тоническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражите ля. Гипоталамические структуры через включение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные ре-акции.

Спинной мозг реализует двигательный и симпатические рефлексы, ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и

регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивацион

ные компоненты, а кора больших полушарий —--компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодолении чувств тревоги и страха отводится центральной электроанальгезии и электросну. Патологическая боль реализуется измененной системой болевой увствительности.

Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или ослабяться в зависимости от реактивности организма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы внутренней секреции, иммунная система.

В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической природы, которые уже при отсутствии фактора, вызывающего болевую реакцию, поддерживают

ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли — гипералгезия или сниженная — гипоалгезия. Гипералгезия чаще наблюдается при повышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдроме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли — каузалгию. Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности организма с невротическим синдромом и депрессивными явлениями, при дисгормональном синдроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях.При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурноEфункциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе микроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной,иммунной и других систем.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. При недостаточности этой системы необходима ее дополнительная и специальная активация. Эффективна прямая электростимуляция антиноцицептивных структур мозга. Лечебная тактика определяется формой нарушения чувствительности, в том числе и болевой. При гиперестезии и выраженном болевом синдроме показана седативная и блокирующая терапия. При гипостезии, на фоне сниженной болевой чувствительности, наоборот,целесообразны адаптационные методы.

Системный принцип физиотерапии болевых синдромов предусматривает влияния на сегментарный аппарат спинного мозга сильными стимулами на уровне болевого порога; на ретикулярную формацию ствола головного мозга (электропунктура или электроакупунктура) через систему черепноEмозговых нервов (эндоназальные или глазничноEзатылочные методики электротерапии; электросон, центральная электроанальгезия).

При вегетативных проявлениях боли влияют на кору и лимбическую системы мозга. Рекомендуется также влияние на периферические окончания, которые формируют болевой синдром (рецепторный аппарат).

При сниженной болевой чувствительности показана стимулирующая терапия (электростимуляция, дарсонвализация, электрофорез прозерина, дибазола, пимадина пораженной области), патогенетически оправданы механические факторы: вибротерапия, массаж, ультразвук, а также светотерапия (пайлер-, лазеротерапия, УФО в субэритемных дозах).

При болевом синдроме на фоне повышенной реактивности организма с выраженным отеком используют холод в сочетании со сжатой повязкой или проводят иммобилизацию участка повреждения, используя фиксаторы, назначают ЭП УВЧ с дальнейшим подключением ПеМП НЧ с 4-6-го дня. Аналгезирующие эффекты светотерапии реализуются через механизмы фотоинактивации рецепторов кожи. УВЧE и магнитотерапия оказывают противоотечное действие, снимают компрессию рецепторов. Для обезболивания влияют импульсными токами местно или сегментарно (при открытой травме и нарушении целостности кожного покрова). При глубоких контрактурах мышц используют интерференцтерапию. При болевых проявлениях без отечности применяют УФО патологической зоны в эритемной, дозе с последующим переводом на ДМВEтерапию. Через 2 недели проводят облучение видимыми (пайлерEтерапия) и инфракрасными лучами. ДМВ повышает активность серотонинергических структур.

При резком болевом синдроме на фоне выраженной спастичности мышц показана амплипульстерапия. Все шире внедряется метод черезкожной электронейростимуляции, который вызывает активацию нейронов, выделяющих опиатоподобные нейропептиды. Центральные механизмы аналгезии задействуют с помощью электросонтерапии, центральной электроанальгезии, трансцеребрального электрофореза и СМТE-терапии, магнитотерапии (битемпорально или на шею). Под влиянием магнитных полей увеличивается содержание магния в головном мозгу. Релаксирующий эффект достигается при КВЧE-терапии области задней поверхности шеи или височной области головы. При хронической боли застойного характера преимущество отдают терапии постоянным магнитным полем. Лазерное излучение, кроме фотоинактивации рецепторов, вызывает дополнительное возбуждение ионных каналов (колебательных контуров в биомембранах), уменьшающее скорость открытия воротной системы ионных каналов за счет компенсации собственного поля мембраны внешним полем.

При выраженном болевом синдроме проводят криообработку пораженной области.

Лечебный эффект достигается выводом тепла из организма при помощи холодных ванн и грязи, обдувкой пораженных тканей хлорэтилом и потоком холодного воздуха, а также азотом под давлением. Используют также криопунктуру триггерных зон и биологически активных точек хладагентом из специальных разбрызгивателей. Применяют ледовые или специальные гелевые пакеты, которые охлаждают до 150С. Обезболивающее влияние криотерапии связано с «блокировкой» болевых рецепторов кожи и аксон-рефлексов, нормализацией антидромной возбудимости нейронов спинного мозга, участием эндогенных опиоидов, уменьшением воспалительной реакции, регуляцией сосудистого тонуса.

Спастическую боль устраняют тепловые процедуры. При алгичных проявлениях показаны радоновые, сульфидные, азотно-радоновые ванны.

Обезболивающий эффект характерен для сегментарно-точечного вибрационного массажа. С целью подавления хронической боли искованности во время массажа следует стремиться к максимальному расслаблению мышц,

используя приемы поверхностного поглаживания, растирания. Похожий эффект достигается при точечном массаже. Мануальная терапия направлена на коррекцию функциональной блокады в суставах и позволяет активировать механорецепторы и, как следствие, уменьшать боль, восстанавливать мышечный тонус. Эффект раздражения механорецепторов реалии зуется при использовании техники постизометрической релаксации мышц вследствие сближения суставных поверхностей или растяжения суставной капсулы и сухожилий. Острый болевой синдром является противопоказанием для назначения кинезотерапии.

Синдром воспаления

Восстановительные процессы реализуются через механизмы воспаления, управление

которыми является главной задачей медицинской реабилитации. Проявление воспалитель

ной реакции в значительной степени зависит от реактивности организма больного. ЗащитноEприспособительное значение воспаления заключается в ограничении очага повреждения. Задачи физиотерапии заключаются в максимальном ограничении воспаления в ранней фазе. Необходимо снижать влияние этиотропного агента. Влияя физическими факторами на механизмы воспаления, можно его усиливать при односторонне направленном влиянии (первичный провоспалительный эффект) или

угнетать при влиянии в противоположном направлении (первичный противовоспалительный эффект за счет снятия отека, температурной реакции, боли, повышения рН среды, улучшения реологических свойств крови). Особенности воспаления зависят от начального состояния и закладываются уже в первое время его развития. Это определяет высокую значимость профилактических мероприятий и диктует необходимость более раннего начала терапии. Ее направленность и объем определяется «принципом оптимальности». При гиперреактивности организма формируется гиперэргическое воспаление с высокой скоростью катаболических процессов за

счет гиперкатехоламинемии, закисления среды и активации ПОЛ. При гипореактивности организма, наоборот, высокий уровень стресслимитирующих анаболических гормонов, сниженная активность ПОЛ, повышенная рН среды и отек, гиперчувствительность иммунных клеток угнетают воспалительную реакцию. В первом случае показаны физические факторы с противовоспалительным, стресс-лимитирующим, анаболическим, холодовым, угнетающим ПОЛ эффектом. Во втором случае, наоборот, целесообразно стимулировать вялое гипоэргическое воспаление. Коррекция воспаления зависит от нарушений микроциркуляции: при сниженной реактивности организма

целесообразные венотонические мероприятия, при повышенной реактивности, наоборот, сосудорасширяющие факторы. При эустрессе наблюдается нормэргическое воспаление с формированием адаптации. На фоне дисстресса со сниженной или повышенной реакцией дисбаланс регуляторных механизмов (сниженный или повышенный уровень внутриклеточного кальция, внутриклеточный энергодефицит, нарушенное соотношение

циклических нуклеотидов, эйкозаноидов, цитокинов, избыточная или недостаточная активация ПОЛ, вегетативная и иммунная дисфункция и т. д.) приводит к нарушениям воспалительного процесса и развитию дисадаптационного синдрома. При нормэргическом воспалении некротические и восстановительные процессы синхронизированы. Резкое усиление или ослабление некроза вызывает их десинхронизацию с отсроченным и замедленным течением восстановления. Необходимо перевести воспаление в рамки саногенеза (нормэргичности). Воспалительный процесс при гипореактивности необходимо стимулировать, при повышенной реактивности, наоборот, угнетать. Оптимизация воспаления достигается созданием адекватной концентрации цитокинов,

мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови и их баланса. При сниженной реактивности некротические процессы необходимо усиливать, используя адаптационную (биостимулирующую, противоспалительную) терапию, на фоне гиперреактивности организма с выраженной некротизацией и отечностью тканей, наоборот, целесообразны седативные (стресс-лимитирующие, противовоспалительные) методы. Стимуляция или угнетение воспалительного процесса при этом не должна вызывать патологических вегетативных реакций.

Направленность профилактических влияний должна быть в сторону «золотой середины» с учетом возможностей организма и носить фазный характер Сопутствующий невротический синдром с преобладающим возбуждением или, наоборот, депрессией замедляет восстановительные процессы. Коррекция неврологических и, в частности, вегетативных сдвигов является важным звеном лечебных мероприятий при воспалении, взаимодействие которого с системами регуляции организма происходит через ноцицептивную афферентацию. Патогенетически оправданными являются влияния на ЦНС (электросон, центральная электроанальгезия, электрофорез нейропептидов, магнитотерапия, УВЧ и др.). Необходимо устранять дисбаланс в системе вегетативной регуляции.Управление воспалением достигается через коррекцию иммунитета. Скрытая надпочечниковая недостаточность или высокая их активность может быть причиной нарушений воспалительной реакции, которая становится неадекватной. Регулирование гормонального статуса организма предоставляет возможность оптимизировать воспаление.

При повышенной реактивности больного, наоборот, целесообразно использовать стресс-лимитирующие факторы с первичным противовоспалительным эффектом. Наравне с местными методиками, которые уменьшают отечность тканей и выраженную альтерацию, боль и гиперкоагуляцию, патогенетически оправданы общие влияния, коррегирующие иммунитет, состояние нервной системы и гормональный статус организма.

При гиперреактивности организма целесообразно назначать седативную терапию (электросон, центральную анальгезию, трансорбитальный и эндоназальный электрофорез транквилизаторов, брома, нейропептидов, магнитотерапию на затылок и битемпорально, импульсное поле УВЧ на голову в атермической дозе и т. д.). С целью понижения возбудимости ЦНС и уменьшения симпатикотонии проводят магнитотерапию, УВЧ на ганглии и симпатические узлы. Обоснованы сегментарно-рефлекторные аналгезирующие методики (ДДТ, СМТ-терапия и т. д.). Оправдана иммуномодулирующая терапия (электрофорез димедрола, кальция, КВЧ-терапия на затылок и височную область, УВЧ-терапия битемпорально в атермической дозировке, индуктотермия и ДМВ-терапия на область надпочечников и т. д.).

При воспалении с выраженной некротизацией тканей, отечным и болевым синдромами на фоне гиперреактивности организма местно назначают УВЧ в атермической дозировке. Отмечен высокий эффект магнитотерапии при явлениях экссудативного воспаления. Магнитные поля инактивируют свободные радикалы в крови, способствуют разжижению крови за счет поступления воды в сосудистое русло, имеют противовоспалительное действие и улучшают микроциркуляцию. Противовоспалительный эффект достигается применением четырехкамерных гальванических ванн, криотерапии. В фазе стихания воспаления или полной ремиссии большое значение приобретают методы вибротерапии (точечный вибрационный массаж, акустический вибромассаж, термовибромассаж) и тепловые факторы (индуктотермия, микроволновая терапия, грязевые аппликации с дальнейшим вибрационным массажем), которые оказывают рассасывающее и стимулирующее действие на репаративноEрегенеративные процессы и коррегируют нарушенную функцию, а также компенсаторные возможности «мышечного корсета». При массаже особое внимание необходимо уделять восстановлению лимфооттока из области воспаления. Кинезотерапию назначают при уменьшении боли и снижении температуры тела до субфебрильных цифр. Используют специальные физические упражнения, направленные на релаксацию или сокращение мышц конечностей, улучшающих

микроциркуляцию тканей.

При сниженной реактивности больного,важными являются стресс-индуцирующие тфакторы с первичным провоспалительным эффектом. Необходимо местными методиками стимулировать активность клеток воспалительного инфильтрата, интенсифицировать ПОЛ и некротические процессы, а общими методиками — повышать иммунитет (десенсибилизация), содержание гормонов щитовидной железы и надпочечников в крови, усиливать активность ЦНС и симпатической системы. Более эффективными являются комбинации общих и местных методик.

В начале лечения необходимо провести общую франклинизацию, хромотерапию возбуждающим цветом, фонотерапию и аэроионизацию воздуха с целью тонизации нервной системы. Обоснованным является проведение дарсонвализации головы и воротниковой зоны для снятия депрессивных явлений. Патогенетически оправданными являются иммунностимуляция в результате влияния на вилочковую железу, селезенку, грудину, кишечник, а также методики коррекции гормонального статуса организма,

активности щитовидной железы, надпочечников. В острой фазе гиперэргического воспаления используют УФО, которое вызывает «метаболический взрыв» гранулоцитарных лейкоцитов, в крови повышается содержание первичных продуктов ПОЛ и метаболитов арахидоновой кислоты. Оправданные комбинации использования УФО с ультразвуком, синусоидально-модулированными токами и магнитным полем.

Под влиянием лазера повышается в крови уровень катехоламинов, аутоокисление которых сопровождается генерацией радикалов супероксида, способных инициировать реакции липопероксидации. Благотворное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения

осуществляется через изменение баланса в крови простагландинов F2a и Е2. Сначала происходит повышение содержания обоих эйкозаноидов, преимущественно за счет провоспалительного ПГ F2a (первичный эффект), а далее уровень ПГ E2 после некоторой стабилизации опять увеличивается (превышая начальные значения на порядок), а концентрация ПГ F2a снижается, что указывает на следовой противовоспалительный эффект лазерного излучения.

При стихании активности процесса рекомендуется отпускать ультразвук на очаг воспаления. Целесообразным является проведение лазеротерапии с ультрафонофорезом мази «Пелан». Из-за свободных радикалов биомолекул и рефлекторно через рецепторы реализуется влияние гипербарической оксигенации (ГБО), которая разрывает порочный круг патохимических nреакций, вызванных гипоксией. Усиливается доставка кислорода как в пораженные, так и в интактные клетки и ткани организма, активируются многочисленные и взаимосвязанные кислородозависимые реакции. При воспалительных

заболеваниях на фоне гипореактивности показан СМТ-форез ихтиола. Рассасывающее действие на воспалительный инфильтрат оказывает индуктотермия и ДМВEтерапия.

В стадии ремиссии применяют тепловые процедуры в виде светотепловых ванн, местно на очаг поражения (соллюкс, инфраруж, пайлерEтерапия). Назначают парафиновые,

озокеритовые, нафталановые аппликации. Грязелечение рекомендуется проводить в два этапа: 1-й этап назначают 8 аппликаций пелоида (температурой 38-390С) на уровне поясничной области (сегментарно) по 10-15 минут через день; 2-й этап использования лечебной грязи той же температуры, но на область воспаления (местно). Предлагают сочетать грязевые ванны с инфракрасным и ультрафиолетовым облучением туловища, с влиянием на очаг воспаления гелияEнеонового лазера. Эффективность пелоидотерапии существенно повышается при совместном применении рефлексотерапии, электролечения токами надтональной частоты и низкочастотного переменного магнитного поля, которые угнетают развитие бальнеологических реакций, действуя в различных направлениях. При развитии выраженной бальнеопатологической реакции на проводимый лечебный комплекс применяют митигированное или «холодное»

грязелечение. Удар «холодом» значительно повышает резистентность и реактивность организма. Из бальнеотерапевтических средств эффективными являются ванны сульфидные и радоновые. Показан массаж тканей вокруг очага воспаления.

Дата добавления: 2014-01-04