КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Ж) генотип
Е) эндогенные факторы К эндогенным факторам можно отнести возраст родителей, "перезревание" половых клеток, эндокринные заболевания матери. Чем старше родители, тем больше вероятность иметь дополнительные мутации. Гормональные расстройства у женщин в возрасте старше 35-40 лет могут способствовать "перезреванию" и нарушению плацентации. С возрастом увеличивается также частота декомпенсированных форм сахарного диабета, тератогенный эффект которого не вызывает сомнений. Диабетическаяэмбриопатия проявляется комплексом врожденных пороков, из которых 37% приходится на пороки костно-мышечной системы, 24% - на пороки сердца и сосудов и 14% - на пороки ЦНС. Наиболее характерна каудальная дисплазия, проявляющаяся отсутствием или гипоплазией крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков бедренной кости. Эффекты действия тератогенов во многом определяются генотипами матери и плода. Известно, что только у 18% женщин, принимавших норэнтидрон в определенной дозе и в определенные сроки беременности, рождались девочки с гипертрофией клитора (Jacobson, 1962). Чувствительность к воздействию тератогенных агентов, имеет полигенную природу, а ее различия могут быть объяснены следующими факторами: различиями в способности организма матери адсорбировать или утилизировать тератоген; уровнем проницаемости плаценты; метаболизмом плода. Реакция на разные лекарственные вещества разных индивидов также индивидуальна (Vessel, 1972). Таким образом, тератогенная активность разных факторов неодинакова и зависит от целого ряда причин: специфичности лекарственного или инфекционного агента, дозы и времени воздействия в эмбриогенезе, генотипа матери и плода, а также от сочетания с другими средовыми факторами
Классификация ПОРОКОВ развития 1. В зависимости от причины все пороки развития делят на: Ø наследственные, Ø экзогенные, Ø мультифакториальные. 2. В зависимости от стадии, на которой проявляются нарушения пороки подразделяют на: Ø Гаметопатии – нарушения на стадии зиготы Ø Бластопатии - нарушения на стадии бластулы, как правило очень грубые развитие дальше не идёт и зародыш погибает Ø Эмбриопатии – возникают в период от 15 сут до 8 недель – составляют основу врождённых пороков Ø Фетопатии – нарушения возникающее после 10 недель, представляют как правило не грубые нарушения, а отклонения от общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития; Клиническое значение имеют эмбриопатии и фетопатии. 3. В зависимости от последовательно возникновения различают: Ø Первичные – обусловленные непосредственным действием тератогенного фактора Ø Вторичные – являются осложнениями первичных 4. По распространению в организме первичные пороки подразделяются на: Ø Изолированные или одиночные Ø Системные в пределах одной системы Ø Множественные в органах двух и более систем 5. В основу классификации ВПР положен анатомо-физиологический принцип – по месту локализации 6. По клеточным механизмам, которые нарушены выделяют пороки возникшие в результате: Ø нарушения размножения клеток Ø миграции клеток Ø сортировки клеток Ø дифференцировки Ø гибели клеток Эти нарушения приводят к гипертрофиям, гипотрофиям, эктопиям, дисплазиям,агенезии аплазии, гетероплазии, дисхронии. 7. По филогенетической значимости можно подразделить на: Ø филогенетические – приводят к возврату к предковым формам, пороки напоминают органы животных, их называют предковыми или атавистическими, например,незаращение дужек позвоночных позвонков, шейные, и поясничные рёбра, несращение твёрдого нёба, персистирование висцеральных дуг
Ø н ефилогенетические – не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных, не отражают филогенетических закономерностей и являются результатом нарушения эмбриогенеза, например: двойниковые уродства, эмбриональные опухоли,
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 316; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |