Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию

Госпитализация пациенток с тяжелым гестозом и его осложнениями (острая почечная недостаточность, поражение печени и др.) имеет одну цель — родоразрешение (прекращение настоящей беременности) на фоне интенсивной терапии (нередко в объеме реанимации). Тактика при тяжелом гестозе:

• интенсивная терапия;

• прерывание беременности;

• родоразрешение преимущественно путем кесарева сечения;

• анестезиологическая защита с момента поступления в родильный дом;

• полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения;

• продолжение лечения гестоза в первые 2—3 сут после родоразрешения;

• профилактика воспалительных, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде.

Основой лечения являются программы инфузионно-трансфузионной терапии и щадящие экстракорпоральные методы детоксикации. Пациентке проводят катетеризацию магистральной вены, налаживают инфузионную терапию, контроль ЦВД и диуреза, определяют основные показатели крови и мочи.

При тяжелом гестозе в первую очередь проводят седативную терапию (седуксен, реланиум, сибазон) или нейролептаналгезию (дроперидол, фентанил).

Все манипуляции осуществляют под обезболиванием (промедол) или ингаляционной анестезией закисью азота с кислородом в отношении 1:2 или 1:3.

Идеальными (на сегодняшний день) плазмозаменителями являются препараты ГЭК:

• 6% или 10% растворы гидроксиэтилированного крахмала;

• донорская свежезамороженная плазма для коррекции белкового баланса, коллоидно-осмотического давления плазмы и состояния гемостаза (СЗП восполняет недостаток основного антикоагулянта — антитромбина III, нормализует соотношение антикоагулянты/прокоагулянты. Средняя суточная доза СЗП составляет (при тяжелом гестозе) 600—800 мл;

• концентрированные растворы декстранов. Раствор глюкозы без инсулина для лечения гипоксии плода и обеспечения его энергетическими ресурсами. Если глюкоза используется с инсулином, она быстро утилизируется в организме матери, не доходя до плода.

Основные компоненты лечения беременных с тяжелым гестозом следующие.

▲ Устранение гиповолемии, которая наиболее выражена при тяжелом гестозе. С этой целью применяют коллоидные растворы (ГЭК, реополиглюкин, 5% и 10% раствор альбумина).

▲ Введение свежезамороженной плазмы, содержащей антитромбин III. Белковые препараты повышают также коллоидно-осмотическое давление плазмы, что является в определенной мере профилактикой отека легких.

▲ Гипотензивная терапия по методу управляемой нормализации до безопасного уровня артериального давления (150/100 — 140/90 мм рт. ст.) с помощью вазодилататоров (апрессин), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний, натрия нитропруссид) или клофелина.

▲ Магнезиальная терапия.

Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД, среднего артериального давления, почасового диуреза, а также основных гемодинамических (артериальное давление, частота пульса и дыхания) и гемостазиологических показателей.

При упорной гипертензии снижения артериального давления добиваются с помощью ганглиоблокаторов (пентамин, гексоний) или гидралазина (апрессин).

При исходном среднем артериальном давлении выше 150 мм рт. ст. проводят управляемую гипотензию.

Коррекция водных объемов сопоставляется с суточным (почасовым) диурезом. При недостаточном диурезе лазикс.

Как только удается скорректировать ОЦК, стабилизировать артериальное давление до уровня умеренной гипертензии (артериальное давление 150/100—140/90 мм рт. ст.), необходимо немедленно произвести быстрое и бережное родоразрешение.

Лечение беременных с тяжелым гестозом проводится от нескольких часов до 2—3 сут в зависимости от состояния матери и плода. Далее решается вопрос о досрочном родоразрешении.

Для профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного (срок гестации до 35 нед) необходимо ввести беременной женщине либо дексаметазон, либо аброксол в дозе. Эти препараты стимулируют пренатальное созревание легких плода, что связано с усилением синтеза сурфактанта в альвеолах.

Если срок беременности небольшой (30— 32 нед) и существует крайняя необходимость в пролонгировании беременности, используют методы детоксикации: плазмаферез, плазмосорбцию, гемофильтрацию, позволяющие вывести токсичные продукты и частично заменить состав плазмы растворами ГЭК или СЗП донора.

Для выполнения плазмафереза необходимы контроль концентрационных показателей мочи, анализа крови, уровня общего белка, наличие как минимум двух венозных доступов (один из них центральная вена), мониторирование состояния матери (артериальное давление, ЧСС, частота дыхательных движений) и плода методом кардиотокографии. Плазмаферез должен проводиться в специально оборудованном кабинете.

Предпочтительнее проведение дискретного плазмафереза.

После плазмафереза продолжается седативная, инфузионно-трансфузионная и гипотензивная терапия.

Длительность клинического эффекта обычно составляет не менее 3—5 сут. Для сохранения беременности достаточно 2 сеансов дискретного плазмафереза с интервалом 1 нед.

Преэклампсия является переходным состоянием от нефропатии к эклампсии и выражается в преимущественном нарушении микроциркуляции в центральной нервной системе. Преэклампсию характеризуют отеки, гипертензия, наличие белка в моче, чувство тяжести в затылке или головные боли, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение зрения. Интенсивность субъективных ощущений может быть различной. Они нередко предшествуют эклампсии. Одновременно с этим могут наблюдаться расстройство памяти, бессонница или, наоборот, сонливость, раздражительность, безразличие к окружающему, вялость. Большинство симптомов в преэклампсии обусловлено нарушением мозгового кровообращения. Боли в эпигастральной области зависят от ряда причин: мелкие кровоизлияния в стенки желудка, гастралгия вследствие нарушения нервной регуляции. Наиболее часто появление болей в эпигастрии и в правом подреберье свидетельствует о перерастяжении глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях — кровоизлияния в печень. Сочетание болей в эпигастральной области с головной болью нередко свидетельствует о возможности наступления приступов эклампсии в ближайшее время. Изменения зрения проявляются ослаблением зрения, "пеленой или туманом перед глазами", мельканием мушек или искр. Расстройство зрения может быть центрального происхождения и связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга. Одновременно появление зрительных симптомов зависит от изменения сетчатки. При этом возможны поражения сетчатки в виде ретинита, кровоизлияний в нее, отслойки.

При преэклампсии существует постоянная опасность наступления припадков. Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при нефропатии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление ПО мм рт.ст. и выше; протеинурия (содержание белка до 5 г в сутки и более); олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцито-пения, гипокоагуляция; нарушение функции печени. Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной, о возможности развития эклампсии.

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание, что указывает на быстрое течение) — тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным симптомокомплексом, самым характерным симптомом которого служат приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия является конечным звеном гестоза и развивается на фоне нефропатии при наличии симптомов преэклампсии. Относительно редко наблюдаются ситуации, при которых судороги могут появиться без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Клиническая картина типичной эклампсии заключается в судорогах, которые развиваются на фоне симптомов тяжелой нефропатии и преэклампсии. При этом появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильной отрицательной эмоцией и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1—2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся, моментов.

Первый момент — вводный. Характеризуется мелкими фибриллярными подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширйются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10—20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенносудороги становятся более редкими и слабыми и. наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда больше.

Четвертый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

Коме в большей мере соответствует отек мозга, как результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии. При наличии внутричерепных кровоизлияний за счет разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз следующие симптомы: гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная форма эклампсии — весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания весьма своеобразная: беременная обычно жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз) и больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Осложнения гестозов. Тяжелые формы гестоза могут приводить к сердечной недостаточности; отеку легких как результату шокового легкого; острой почечной недостаточности за счет канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний; мозговой коме, кровоизлияниям в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Одним из частых осложнений во время беременности является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Характерным осложнением при гестозах является плацентарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке роста плода, хронической и острой гипоксии плода, внутриутробной гибели плода.

В настоящее время увеличивается вероятность развития при тяжелых формах заболевания HELLP-синдрома, который впервые описан в 1982 г. Первые буквы сокращенного названия синдрома обозначают следующее: Н — (hemolysis) гемолиз; EL — (elevated liver enzymas) повышение уровня ферментов печени; LP — (low platelet count) тромбоцитопения. При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4—12 % случаев и характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов HELLP-синдрома — гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия) характеризуется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при HELLP-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье в эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 9010⁹/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении сосудистого эндотелия. Считается, что в развитии HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представляются следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом. HELLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24—28 ч после родоразрешения. Клиническая картина HELLP-синдрома характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, боли в животе, диффузные или локализующиеся в правом подреберье. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения.

При развитии HELLP-синдрома на фоне лечения гестоза необходимы плазмаферез с заменным переливанием свежезамороженной плазмы, коррекция гемостаза, применение иммунодепрессантов, гепатопротекторов.

Показанием к досрочному родоразрешению является нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7—10 дней; тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2—3 ч; нефропатия независимо от степени тяжести при наличии ВЗРП и отсутствии роста плода на фоне "лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).

Дата добавления: 2014-01-04