Нарисовать схему эфферентной иннервации каротидных клубочков и укажите на ней локализацию и тип рецепторов

Нарисовать схему эфферентной иннервации мочевого пузыря и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.

Нарисовать схему эфферентной иннервации цилиарного тела и укажите на ней локализацию и тип рецепторов.

тип рецепторов: м3-циклоспазм.

тип рецепторов: детрузор в2-расслабление (с.о.), м3-сокращение (п.о.)

сфинктер а1-сокращение, в2-расслабление (с.о.), м3-сокращение (п.о.)

тип рецепторов: коронарные а1-сужение, в2-расширение (через аденозин) (с.о.); м3-сужение, расширение (через NO) (п.о.).

22.Перечислите меры помощи и режимы дозирования ЛС при отравлении ФОС?

Сте тяжти	Клиническая картина	Помощь
Легкая	Центральные симптомы: усталость, головная боль, головокружение. М-Хм симптомы: тошнота, рвота, саливация, потливость, схваткообразные боли в животе, стеснение в груди, диарея. Н-Хм симптомы: отсутствуют, пациент может свободно ходить. Активность холинэстеразы: 21-50% от нормального уровня	1. Удаление не всосавшегося яда с кожи, слизистых, ЖКТ. 2. Введение М-холиноблокаторов (атропина)
Среднетяжелая	На первый план выходят Н-Хм симптомы: появляются фасцикуляции, пациенту трудно ходить, разговаривать. Сохраняются все симптомы легкой степени отравления. Активность холинэстеразы: 10-20% от нормального уровня	1. Введение М-холиноблокаторов (атропина) 2. Введение реактиваторов холинэстеразы 3. Бронхолитики (b2-адреномиметики) для устранения бронхоспазма 4. Транквилизаторы для устранения возбуждения.
Тяжелая	Пациент без сознания. Истечение слизи из носа, рта. Зрачки точечные, на свет практически не реагируют. Судороги сменяются «мигрирующим» параличом. Влажные хрипы в легких, отек легких. Активность холинэстеразы: менее 9% от нормального уровня	1. Те же мероприятия, что и при среднетяжелой степени. 2. Ингаляции кислорода. 3. Терапия отека легкого.

23.Перечислите возможные фармакологические способы (подходы…

Антихолинэстеразные средства обратимо или необратимо блокируют ацетилхолинэстеразу синапсов и псевдохолинэстеразу плазмы крови. Это вызывает накопление в синапсе ацетилхолина, приводит к усилению и пролонгированию его действия на М- и Н-холино­рецепторы.

Существует 3 принципиальных подхода к угнетению ферментативной активности холинэстеразы:

· Блокада анионного центра фермента. Лекарственные средства этой группы имеют легко ионизируемые оснóвные группы, которые способны устанавливать ионные связи с данным центром фермента. При этом эндогенный ацетилхолин не может занять правильную ориентацию относительного эстеразного центра фермента. Поскольку ионные связи с анионным центром весьма непрочные, то длительность блокады фермента крайне непродолжительная и неустойчивая. Как правило, лекарственные средства этой группы используются только с диагностическими целями (эдрофоний, фасцикулин).

· Блокада анионного и эстеразного центров фермента. Лекарственные средства этой группы являются производными карбаминовой кислоты и занимают оба центра фермента и подвергаются процедуре гидролиза. В ходе гидролиза ацетилхолинэстераза отщепляет от них остаток карбаминовой кислоты и возникает карбамоилированный фермент. В отличие от ацетилированного фермента, который восстанавливается за 150 мС карбамоилированной ацетилхолинэстеразе требуется на регенерацию от 15 до 30 мин (т.е. в 6.000-12.000 раз больше времени). Естественно, что такое выключение холинэстеразы сопровождается значительным скоплением ацетилхолина в синапсе. Лекарственные средства этой группы называют обратимыми ингибиторами холинэстеразы, подчеркивая тем самым, что активность фермента способна самопроизвольно восстанавливаться за счет постепенного гидролиза карбамаминовой группировки.

· Блокада эстеразного центра фермента. Лекарственные средства этой группы относятся к классу фосфорорганических соединений. Они взаимодействуют с эстеразным центром фермента, подвергая его фосфорилированию. В отличие от нестойких карбаминовых ковалентных соединений, фосфорилированые формы фермента крайне устойчивы. Если алкильные заместители у фосфорилированного фермента представлены этильными или метильными радикалами, то дефосфорилирование фермента еще возможно, хотя и протекает крайне медленно (в течение нескольких часов или суток). Если заместители являются вторичными или третичными алкильными радикалами, то модификация фермента происходит практически необратимо. Соединения этого класса называют необратимыми ингибиторами холинэстеразы. Этил- и метилзамещенные ФОС используют в медицинской практике, а также как инсектицидные средства. Соединения со вторичными и третичными алкильными группировками, которые имеют высокую токсичность используют как боевые отравляющие вещества нервно-паралитического действия (зарин, зоман, табун).

Физостигмин имеет более высокое сродство к ацетилхолинэстеразе, чем к псевдохолинэстеразе. Блокирует анионный и эстеразный центры фермента.Неостигмин блокирует ацетилхолинэстеразу и концентрация ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах возрастает, при этом высокие концентрации медиатора способны вытеснить антитела из связи с рецептором и временно восстановить проводимость.

24.Почему лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорожденных?

Лобелин не применяют при асфиксии новорожденных, т.к. чрезмерная вагусная стимуляция может вызвать у них остановку сердца.

25.Объясните механизм снижения ВГД под влиянием пилокарпина?

Пилокарпин вызывает следующие изменения:

] суживает зрачок глаза (миоз, от греческого meiosis – уменьшение). Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы m. sphincter pupillae, которая при этом сокращается.

] вызывает спазм аккомодации (циклоспазм). Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы цилиарного тела и вызывает его сокращение. При этом высота цилиарного тела увеличивается и оно перестает натягивать циннову связку. Натяжение волокон связки ослабевает и капсула хрусталика благодаря элластичным свойствам сокращается, делая хрусталик более выпуклым. Глаз устанавливается на точку ближнего видения. Одновременно возникает макропсия – предметы кажутся нечеткими и увеличенными в размере.

] снижение внутриглазного давления. Под влиянием пилокарпина происходит сужение зрачка и радужная оболочка вытягивается и утончается. Корень радужки при этом отходит от роговицы и открывает угол передней камеры глаза. Возникает расширение просвета лимфатических щелей и отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлеммов канал и вены глаза облегчается. Такое преобладание оттока жидкости над ее продукцией приводит к падению внутриглазного давления.

Миотическое действие пилокарпина сохраняется от 3 до 24 часов, а спазм аккомодации исчезает уже через 2 часа.

26. каков механизм действия антихолинестеразных средств?

Антихолинестеразные вещества – это вещества, которые блокируют ацетилхолинестеразу и за счет этого повышают уровень ацетилхолина в синаптической щели. Ацетилхолинестераза- это фермент, разрушающий ацетилхолин в синаптической щели. Большинство веществ этой группы блокируют ацетилхолинестеразу обратимо, некоторые необратимо.При этом, ацетилхолин не разрушается, накапливается в больших количествах и оказывает сильное М,Н-холиномиммческое децствие с преобладанием М-холиномимического. Исключением является скелетная мускулатура, где присутствуют только Н-холинорецепторы и отсутствуют М-холинорецепторы

Дата добавления: 2014-01-04