Високий рівень основного обміну без гіпертироїдизму може бути проявом

При гістологічному дослідженні секційного матеріалу (печінки) у хворої 64 років з діагнозом рак голівки підшлункової залози виявлено дифузне розростання сполучної тканини, розширення жовчних протоків, надлишкове накопичення гранул білірубіну в цитоплазмі гепатоцитів та їх некроз. З порушенням структури яких органел пов’язана затримка екскреції білірубіну гепатоцитами?

Хвора 56 років звернулася до лікаря зі скаргами на задишку, серцебиття, набряклість рук і ніг. Був установлений діагноз серцевої недостатності внаслідок порушення трофіки серцевого м'яза. Які внутрішньоклітинні структури забезпечують накопичення трофічного матеріалу у фізіологічних умовах?

Хронічне отруєння 38-річного гірника сполуками кадмію призвело до чоловічої стерильності. Аналіз сперми потерпілого виявив нездатність сперматозоїдів рухатися. Пошкодження яких компонентів цитоскелету можуть відповідати за таку патологію?

Під час електронномікроскопічного дослідження біоптату гепатоцитів на біліарному полюсі виявлено велику кількість плоских цистерн, сплющених у центральній частині й розширених на периферії та дрібних міхурців із секреторними гранулами. Назвіть структуру.

Цитохiмiчне дослiдження виявило високий вмiст в цитоплазмi гiдролiтичних ферментiв. Про активнiсть яких органел з означених нижче свiдчить цей факт?

За допомогою мiкроманiпулятора з клітини вилучили комплекс Гольджi. Як це позначиться на подальший життєдіяльності клітини?

До лікарні звернувся чоловік з генетичним синдромом Картедженера, в основі якого має місце відсутність рухів війок та джгутиків. Які молекулярні механізми цієї патології?

Хімічний фактор подіяв на плазмолему клітини. В результаті клітина змінила свою форму. Який шар плазмолеми взяв у цьому участь?

Тривалий вплив на організм токсичних речовин призвів до значного скорочення синтезу білків у гепатоцитах. Які органели найбільше постраждали від інтоксикації?

A. *Гранулярна ендоплазматична сітка

B. Мітохондрії

C. Мікротрубочки

D. Лізосоми

E. Комплекс Гольджі

A. * Кортикальний.

B. Глікокалікс.

C. Біліпідний.

D. Гідрофільний.

E. Гідрофобний.

*Відсутність динеіна

Надлишок динеіна

Відсутність тубуліна

Дефіцит спектринів

Нестача гіалуронідази

A *Порушиться утворення лiзосом, дозрівання секреторних продуктiв клiтини

B Порушиться процес мiтозу

C Порушиться утворення рибосом i синтез бiлкiв

D Розвинеться аутолiз, здатний привести клiтину до загибелi

E Порушаться процеси енергетичного обмiну

A *Лiзосом

B Клiтинного центру

C Ендоплазматичної сiтки

D Полiсом

E Мiтохондрiй

A *Комплекс Гольджі

B Лізосома

C Ендоплазматична сітка

D Піноцитозні міхурці

E Мікротрубочки

A *Мікротрубочок аксонеми

B Актинових мікрофіламентів

C Проміжних філаментів

D Мікротрубочок веретена поділу

E Актоміозинового комплексу

A *Глікоген, ліпіди

B Гладенька ЭПС

C Гранулярна ЭПС

D Піноцитозні пухирці

E Т-Система

18*. На розтині хворого, у віці 67 років померлого від раку легень, виявлені зменшені за об’ємом печінка, нирки, серце. Печінка на розрізі з бурим відтінком. При мікроскопічному дослідженні в гепатоцитах зернятка ліпофусцину золотисто-коричневого кольору. Назвати структуру, що формує гранули ліпофусцину:

A * аутофаголізосоми

B пластинчатий комплекс

C рибосоми

D ендоплазматична сітка

E мітохондрії

19*. У хворої з нефролітіазом 38 років мала місце постійна гіперкальціемія, гіперкальціурія та гіпофосфатемія. Перебіг захворювання ускладнився загостренням двостороннього хронічного пієлонефриту. На фоні прогресуючої хронічної ниркової недостатності наступила смерть. При гістологічному дослідженні виявлені відкладання вапна в звивистих канальцях нирок та легенях. Визначити ультраструктури, в яких випадає кальцій:

A * мітохондрії

B рибосоми

C ендоплазматична сітка

D пластинчастий комплекс

E ядра

A * Пластинчастий комплекс

B Лізосоми

C Плазматична мембрана

D Ендоплазматична сітка

E Ядро

Дата добавления: 2014-01-04