АГС нейротропного действия, влияющие на периферические звенья регуляции тонуса сосудов

АГС нейротропного действия, влияющие на центральные звенья регуляции тонуса сосудов.

Препараты этой группы непосредственно возбуждают α2-адренорецепторы нейронов прессорного отдела сосудодвигательного центра и высшие симпатической иннервации (клонидин) или способствуют образованию в ЦНС метилнорадреналина, который возбуждает центральные α2-адренорецепторы (метилдофа). В результате, уменьшается симпатическая импульсация от ЦНС к сердцу и сосудам. Вызывают снижение системного АД. Оба препарата снижают тонус прекапиляров, слабо влияют на тонус вен.

Ганглиоблокаторы блокируют Н-холинорецепторы симпатических и парасимпатических ганглиев, мозгового вещества надпочечников и каротидных клубочков. Снижают артериальное и венозное давление. Нарушают компенсаторные реакции, направленные на восстановление системного АД при его снижении (возможна ортостатическая гипотония).

Симпатолитики истощают запасы медиатора в окончаниях симпатических нервных волокон, что приводит к снижению сердечного выброса и тонуса периферических сосудов. Снижают артериальное и венозное давление.

α- β-адреноблокаторы вызывают выраженное и длительное гипотензивное действие, за счет неселективной блокады β-адренорецепторов и селективной блокады α1-адренорецепторов. При этом не отмечается рефлекторного повышения ЧСС. Применяют препараты в основном для купирования гипертонического криза.

α1α2-адреноблокаторы постсинаптического действия снижают давление в большом и малом кругах кровообращения. Они вызывают снижение как артериального, так и венозного давления. Введение этих препаратов часто сопровождается развитием рефлекторной тахикардии. Более эффективны при заболеваниях, связанных с повышением содержания адреналина в крови (например, феохромоцитоме), а также при спазмах переферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно).

α1-адреноблокаторы в меньшей степени, чем неселективные адреноблокаторы влияют на механизм обратной отрицательной связи и не вызывают избыточного высвобождения норадреналина, мало влияют на гуморальную регуляцию тонуса сосудов, не повышают секрецию ренина. Используются при лечении ГБ, сердечной недостаточности, а также при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (блокада α_1А-адренорецепторов снижает тонус гладких мышц предстательной железы и шейки мочевого пузыря).

β-адреноблокаторы снижают системное АД и потребность сердца в О₂, при этом используют препараты как неизбирательного действия (β1β2-адреноблокаторы), так и кардиоселективные (β1-адреноблокаторы). Понижение системного АД является следствием уменьшения сердечного выброса, уменьшения ОЦК и объема межклеточной жидкости, торможения передачи нервных импульсов в β-адренергических синапсах ЦНС, ответственных за включение гипертензивных и кардиальных реакций при психоэмоциональном стрессе.

Все ингибиторы симпатической нервной системы (кроме β-адреноблокаторов) вызывают ряд общих побочных реакций: ортостатическую гипотонию (для оказания помощи больного нужно положить горизонтально, в случае необходимости ввести α-адреномиметики), нарушение половой функции, задержку в организме натрия и воды. Ганглиблокаторы кроме того, вызывают нарушение аккомодации, атонию кишечника и мочевого пузыря; симпатолитики – гиперсекрецию желез желудка, заложенность носа, поносы; β-адреноблокаторы – сердечную недостаточность, бронхоспазм, цианоз конечносней.

Дата добавления: 2014-01-04