Основные препараты. Международное непатентован­ное название Патентованные (торговые) названия Формы выпуска Информация для пациента Фенобарбитал

Международное непатентован­ное название	Патентованные (торговые) названия	Формы выпуска	Информация для пациента
Фенобарбитал (Phenobarbita-lum)	Люминал	Порошок, таблетки по 0,05 и 0,1 г; 0,2% раст­вор для приема внутрь (для детей), флаконы по 100 мл	Принимать с меньшей дозы, по­степенно ее увеличивая. Не при­нимать двойных доз и избегать приема алкогольных напитков
Фенитоин (Phenytoinum)	Дифенин	Таблетки, содержащие 0,117 г фенитоина и 0,032 г натрия гидро-карбоната	Фенитоин принимают после еды, растирая или разжевывая. Пища, богатая углеводами, улучшает вса­сывание препарата, щелочное пи­тье ускоряет выведение фени­тоина
Этосуксимид (Ethosuximidum)	Суксилеп	Таблетки и капсулы по 0,25 г	Препарат принимают после еды, однократно суточную дозу или в 2-3 приема. Таблетки и капсулы проглатывают не разжевывая, запивая большим количеством воды
Карбамазепин (Carbamazepi-num)	Стазепин, Тегретол, Финлепсин	Таблетки по 0,2 г	Карбамазепин принимают после еды. Отмена препарата произ­водится постепенно, как и всех противосудорожных средств. Воз­можна фотосенсибилизация, сле­дует избегать попадания солнеч­ных лучей на открытые участки тела
Клоназепам (Clonazepamum)	Антелепсин	Таблетки по 0,00025 и 0,001 г	Препарат принимают после еды. Возможно развитие устойчивости

Окончание таблицы

			при приеме клоназепама спустя 3 мес. Пропущенную дозу следу­ет принять не позже, чем в тече­ние 1 ч, не следует принимать двойных доз
Кислота валь-проевая (Acidum valproicum)	Ацедипрол, Депакин, Конвулекс	Таблетки по 0,3 г валь-проата натрия; 5% си­роп по 120 мл	Таблетку проглатывают целиком, не разжевывая, и запивая доста­точным количеством воды. Сле­дует избегать приема алкоголя и других средств, угнетающих ЦНС. Не следует принимать двойных доз, если пропущен один прием
Ламотриджин (Lamotriginum)	Ламиктал	Таблетки по 0,025 г и 0,1 г	Препарат принимают за 40 мин до еды. Нельзя во время лече­ния принимать алкоголь и другие средства, угнетающие ЦНС

Глава 13. ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Противопаркинсонические средства — средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, синдрома паркинсонизма, включая лекарствен­ный паркинсонизм.

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое нейро-дегенеративное заболевание, основой которого является поражение пигментсо-держащих дофаминергических нейронов плотной части черной субстанции го­ловного мозга. Основные клинические проявления болезни: брадикинезия (скованность движений), ригидность (повышенный тонус скелетных мышц) и тремор (дрожание) рук, головы. Клинические проявления болезни возникают при гибели 70-80% дофаминергических нейронов головного мозга. Болезнь Паркин­сона (впервые была описана английским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1817 г.) встречается у 1% населения в возрасте до 60 лет и у 5% - старше 60 лет. Возмож­ной причиной заболевания является образование свободных кислородных ра­дикалов в процессе окислительного метаболизма дофамина в черной субстанции мозга, что может вызвать разрушение дофаминергических нейронов. Имеют­ся данные о том, что существует генетическая предрасположенность к болезни Паркинсона.

Причиной синдрома паркинсонизма, также проявляющегося дрожа­тельным параличом, могут быть инфекционные заболевания нервной системы (вирусный энцефалит), сосудистые заболевания головного мозга, травмы чере­па, интоксикации (оксидом углерода, марганцем, этанолом), сифилитические поражения мозга.

Лекарственный паркинсонизм - форма синдрома паркинсонизма, развивающаяся при длительном применении некоторых лекарственных средств, например, типичных нейролептиков (фенотиазины, бутирофеноны).

Паркинсонизм относят к экстрапирамидным расстройствам. Экстрапирамид­ная система, в частности хвостатое ядро и скорлупа, объединяемые в так называ­емый неостриатум, осуществляет корректировку и уточнение движений. Это до­стигается путем влияния на моторные зоны коры головного мозга через таламус. Активность холинергических нейронов неостриатума, контролирующих функции таламуса, тормозится дофаминергическими нейронами, расположенными в чер­ной субстанции: аксоны дофаминергических нейронов черной субстанции окан­чиваются в неостриатуме и выделяют дофамин, который стимулируя D₂-peuen-торы, расположенные на холинергических нейронах, оказывает на эти нейроны тормозное влияние (рис. 13.1). При болезни Паркинсона число дофаминергичес­ких нейронов уменьшается, что приводит к усилению холинергических влияний в неостриатуме и появлению характерных двигательных нарушений.

Кроме того, по некоторым данным активность холинергических нейронов кон­тролируется глутаматергическими нейронами. Аксоны этих нейронов оканчива­ются в неостриатуме и выделяют глутамат, который, стимулирует NMDA-рецепто-ры, расположенные на холинергических нейронах, и таким образом повышает их активность, в результате увеличивается выделение ацетилхолина в неостриатуме.

При болезни Паркинсона в связи с уменьшением тормозных дофаминерги­ческих влияний в неостриатуме начинают превалировать стимулирующие глута-матергические влияния и это приводит к большему повышению активности хо­линергических нейронов неостриатума и к развитию характерных симптомов заболевания. Для снятия этих симптомов необходимо восстановить нарушенный баланс между указанными системами в неостриатуме, что может быть достигнуто повышением дофаминергических влияний, снижением влияния глутаматергичес-ких нейронов, уменьшением влияния холинергических нейронов.

D₂-P

Дата добавления: 2014-01-04