Морфология и метаболизм раневого процесса

Различают две фазы течения раневого процесса (Руфанов)

1) фаза гидратации

2) фаза дегидратации

При возникновении раны повреждаются не только ткани и клетки, но также вскрываются и межклеточные пространства, из которых от стенок раны по направлению к центру полости раневого канала истекает тканевая жидкость, а затем еще и нарушается про­ницаемость стенки сосуда. Ток тканевой жидкости направленный от стенки раны, обеспечивает отсутствие непосредственного контакта микробов и их токсинов с клетками раневой поверхности. Этот пер­вичный защитно-биологический эффект носит название гидратации и именно он обеспечивает защиту организма от проникновения в глубину тканей микробов в течение первых 6-8 часов,

На этом фоне через 4-6 часов в борьбу с инфекцией включаются лейкоциты. Последние мобилизуемые организмом с помощью сложных физиологических и биохимических процессов, направляются из сосу­дистого русла к зоне раневого поражения. На поворотах или уступах межклеточных пространств лейкоцит останавливается, создавая основу постепенно увеличивающейся лейкоцитарной пробки.

Постепенно таким образом закрывается все межклеточные щели и образуется лейкоцитарный вал. Окончательное формирование лейко­цитарного вала заканчивается в среднем на 3-й день раневого про­цесса. Именно в это время в ране наблюдается гной как результат гибели лейкоцитов и микрофлоры.

В первые 12 часов после травмы, в рану поступают моноциты, которые, попав в рану, становятся макрофагами. Последние обладают хорошей фагоцитирующей способностью и удаляют большую часть некротизированных клеток тканей, микробной флоры, поглощая и переваривая их. Макрофаги являются ответственными за образование антител.

Большую роль в течении фазы гидратации играют также тучные клетки. Они выделяют гистамин, серотонин. гепарин, что способст­вует увеличению капиллярной проницаемости. Тучные клетки воздействуют на фибрин и коллаген, способствуют в последующем развитию гипертрофических рубцов. В результате повышенной проницаемости стенки капилляров во внесосудистое русло проникают также белковые компоненты плазмы, блокируя тем самым диффузию кислорода и поступ­ление питательных веществ в межклеточное пространство, и клетки. при этом происходит снижение дыхательного коэффициента, уменьше­ние использования тканями кислорода, усиленное использование глю­козы и накопление молочной кислоты. РН среды в ране становится кислой (5,4), при норме РН 6,4-7,2.

Усиленное образование молочной кислоты и других органических кислот приводит затем к застою кровообращения в расширенных сосу­дах, их тромбозу и сдавлению, что вызывает скопление углекислоты.

В фазу гидратации происходит гибель значительного числа клеток в результате чего освобождается содержащийся в них калий. При этом нарушается нормальное соотношение электролитов. Изменение коэффи­циента Са/К отражается на состоянии тонуса нервной система и вызы­вает усиление гиперемии.

Ферментативная активность раневых субстратов проявляется с первых минут после ранения. Доказано, что например, лизоцинные ферменты играют роль в адаптационных реакциях организма, в част­ности обеспечивают необходимый уровень фагоцитарной активности лейкоцитов в ране.

С момента прекращения стадии гидратации наступает вторая Фаза раневого процесса - фаза дегидратации, т.е. фаз а обезвожи­вания раны.

После окончания орг8низ;.ции лейкоцитарного вола в фазе гидратации организм обретает надежную противомикробную защиту. Однако она недолговечна. И тогда вслед за лейкоцитарным валом создается вал из грануляционной (молодой соединительной) ткани.

Предшественником грануляционной ткани являются фибробласты, которые появляются в ране через 48-72 часа после травмы.

По мере того, как фибробласты синтезируют коллаген и белково-полисахаридные комплексы соединительного матриксаа раны, начинает­ся образование мелких кровеносных сосудов. Фибробласты с вновь образованными капиллярами я составляют грануляционную ткань.

Строительство грануляционного вала ликвидирует для микробов возможность получения питательное среды» а следовательно ликвиди­руются условия для развития микроорганизмов. Восстановление сосу­дистой сети обеспечивает доставку кислорода для клеток и тканей, тем самум уменьшаются явления гипоксии и ацидоза в ране, увели­чиваются ионы "Са" и уменьшаются ионы "К".

Постепенно происходит накопление гиалуроновой кислоты, кото­рая способствует образованию коллагена и изменению мукополисахаридов по мере формирования коллагеновых волокон. Синтез коллагена и формирование коллагеновых фибрилл постепенно прекращается по мере того, как соединительная ткань выполняет раневой дефект.

Эпидермальние клетки начинают закрывать поверхность раны. Эпителизация раны осуществляется в результате амебовидного движе­ния клеток (пролиферация эпителия). При вторичном заживлении эпите­лий нарастает на грануляционную ткань.

Раневая инфекция

Рана представляет собой ворота, открытые для любой микробной инвазии, которая может быть первичной (в момент ранения) и вторич­ной (инфицирование в процессе лечения).

Развитие инфекции в ране наступает при концентрации микробов 10⁵ на 1 грамм ткани, и кроме того зависит от:

1) вирулентности т.е. степени патогенности

2) инвазивности - способности к преодолению тканевых барьеров

3) токсичности - способности выделять экэо- и эндотоксины а также от состояния иммунного фона больного. Дум» проникновения инфекций в рану:

1) воздушно-капельный

2) контактный

3) имплантационный

В микробном спектре раневой инфекции в последнее время происходят качественные изменения. Если раньше в микробном пей­заже явно превалировали стафилококки, то в настоящее время уве­личивается удельный вес громотрицательной микрофлоры (кишечная палочка, протей, клебсиела) и их ассоциаций.

Кроме того, возрастает роль так называемой неклостридиальной анаэробной инфекции, т.е. неспорообразущей (бактероиды, пептококки, пептоотрептококки, фузобактерии и т.д.). Эта микрофлора отли­чается чрезвычайно высокой резистентностью к антибиотикам, агрес­сивностью и вирулентностью.

Кроме того играет большую роль госпитальная инфекция, которая существует в стационарах. Её источником являются как сами больные, так и персонал. Чаще всего это штаммы протея, кишечной палочки, клебсиел, псевдомонад и их ассоциаций,

Лечение ран

Все "свежие" случайные раны в сроки 12-24 часа с момента их нанесения, как правило требуют первичной хирургической обработки, которая является основным методом их лечения. Исключением из этого правила являются колотые раны. При наличии резанных ран лица, пальцев кисти выполняется туалет раны с наложением первичного шва.

Шок является противопоказанием к первичной хирургической обработке раны. Во время шока можно выполнять только остановку кровотечения.

Задачи первичной хирургической обработки ран

1) Необходимо удалить все нежизнеспособные ткани краев, стенок и дна раны.

2) Рану с неровными краями превратить в резанную.

3) Удалить все инородные тела, сгустки крови, свободные обломки костей, а также имбибированные кровью ткани.

4) Тщательно остановить кровотечение.

б) Определить проникает рана в какую-либо полость или нет.

6) Восстановить анатомическую целостность поврежденных тканей.

7) Наложить швы на рану и если невозможно зашить наглухо -дренировать ее.

Общее лечение

Всем больным необходимо провести экстренную профилактику столбняка. Для этого п/к вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина и если больной не привитой - 3000 mе противостолбнячной сыворотки по Безредко.

Кроме того проводят антибактериальную терапию и, по показа­ниям, иммунотерапию, коррекцию гомеостаза в первую очередь борьбу с гиповолемией, симптоматическую терапию..

Больным о обширными размозженными и загрязненными ранами, а также с огнестрельными ранениями вводят поливалентную противо-гангренозную сыворотку в дозе 30 тыс.мЕ.

Лечение гнойных ран подразделяется на местное и общее, и зависит в значительной степени от фазы раневого процесса. При этом широко используется физический, химический, биологический и хирургический метод лечения.

Если непосредственно после ранения по какой-то причине не удалось произвести первичную хирургическую обработку и больной поступил уже с гнойной раной - тогда показана хирургическая обра­ботка гнойной раны, которая заключается в иссечении нежизнеспособных и некротизированных тканей, рассечении и вскрытии затеков, иссечении гнойного очага и дренировании раны.

В регенеративный период, при отсутствии выраженных воспа­лительных явлений в ране и вокруг рекомендовано наложение следующих швов на рану:

1) первично-отсроченный шов, применяемый через 3-4 суток после хирургической обработки гнойной раны до развития грануляций

2) ранний вторичный шов, накладывается в течение 2-й недели после хирургической обработки на гранулирующую рану до развития в ней рубцевой ткани

3) поздний вторичный шов - через 3-4 недели после ранения и позже, когда на месте грануляций уже развилась рублевая ткань. В таком случае необходимо иссечение рубцовой ткани.

В Фазе гидратации применяют следующие физические методы лечения - это УФО, ультразвук, низкоинтенсивное лазерное излуче­ние, ГБО, Применяют различные виды дренажей (активнее и пассивные),

гидроскопические марлевые тампоны, действие которых усиливается, если их смочить гипертоническим раствором (10% хлористый натрий). Из биологических методов для местного лечения ран в фазе гидрата­ции широко применяют протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, химопсин, тиррилетин. Цротеолитические ферменты значительно ускоряют очищение гнойных ран.

В ряде случаев для местного лечения применяю бактериофаги. Для местного лечения ран в фазе гидратации используют различные виды химических антисептиков: перекись водорода, борная кислота, препараты иода и марганцовокислый калий, фурациллин, риванол, диоксидин и другие жидкие антисептики.

Диоксидин - это химиотерапевтический препарат обладающий широким спектром действия в отношении грамположительной и грамотридательной микрофлоры, в том числе кишечной палочки, протея и синегнойной палочки, препарат оказывает прямое бактерицидное действие. Для местного лечения используют 0,1-3% р-р диоксидина.

В последние году хорошо зарекомендовали себя для лечения гнойиых ран мази на водорастворимой основе, обладающие гипертони­ческим действием и содержание в своем составе антибиотики ила антисептики, сульфанидамиды, метидурация и т.д. К ним относят следующие мази: диоксиколь, девомиколь, левосин.

К общим, методам лечения гнойных ран относят антибактериаль­ную терапию (антибиотики, сульфанидамиды), дезинтоксикационную и иммунную терапию, коррегирукщую нифузионную и симптоматическую терапию.

Для лечения ран в фазу дегидратации местно используют УВЧ, низкоиитенсивное гелий-неоновое лазерное излучение. ГБО. витамино-терапию, анаболические стероды (нерабол, ретаболил), различные мази на жировой основе и эмульсии. Основной принцип лечения ран в этой фазе это необходимость защитить грануляции от травматизации, а также спосббствовать их быстрому росту. Перевезли в этой фазе

течения раневого процесса делают 1 раз в 2-Зд,оберегая грануляционную ткань от повреждения.

Использует местно следующие мази - мазь Вишневского, тетрациклиновую мазь, гентамициновую мазь, фурациливовую мазь, метилурациловую мазь, солкосериловую мазь, синтомициновую эмульсию и т.д по показаниям.

При необходимости выполняют пластические операции.

Дата добавления: 2014-01-04