Патогенез при ГШ

ДВС синдром.

ЭТИОЛОГИЯ.

ДВС встречается при тяжелых формах гестоза, ПОНРП, эмболии околоплодными водами, геморрагическим шоком, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, при резус-конфликте, переливании несовместимой крови.

Несвоевременное или неадекватное лечение ГШ обуславливает удлинение периода дилатации микроциркуляторного русла:

1) переходом внутрисосудистой жидкости и мелкодисперсных белков (альбумин) в интерстициальное пространство.

2) сгущение крови, нарушается ее реология. (Форменные элементы занимают осевидную позицию в сосудах, а плазма крови располагается по периферии, что приводит к гемоконцентрации, лейкостазам «снятая плазма» и «густой отстоянной крови», так называемый слэдж-синдром).

3) снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

4) снижается концентрация альбумина.

5) уменьшается синтез эндогенного гепарина,

6) нарушается равновесие между распадом (увеличивается = нарастает) и агрегацией_форменных элементов крови и клеток эндотелия сосудов (снижается)

7) накапливается тромбопластин,

8) активизируюся процессы свертывания крови: (протромбин переходит в тромбин, фибриноген — в фибрин).

КЛАССИФИКАЦИЯ ДВС (Мачабели М.С., 1982).

1 стадия – гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина;

2 стадия – коагуляция, связанная с уменьшением количества прокоагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз;

3 стадия – резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза (эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями);

4 стадия – восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, и/или нарушение мозгового кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДВС (Федорова З.Д. 1985)

1 стадия – гиперкоагуляция (укорочено время свертывания крови, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность).

2 стадия – гипокоагуляция (снижено число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность свертывающей системы – V, VII, VIII.

3 стадия – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза. Активация фибринолиза – повышение содержания свободного гепарина и появление продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4 стадия – полного несвертывания крови – крайняя степень с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС.

При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстирпация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют препараты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки (в плазме сохранены факторы свертывания). Торможение фибринолитичекой активности крови за счет введения контрикала (25000 ЕД до 3 доз), гордокса (до 500000 ЕД).

При хронической форме ДВС мероприятия направлены на нормализацию микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.).

В зависимости от индивидуальных особенностей организма, от степени анатомической и функциональной полноценности жизненно важных органов возникает нарушение функции того или другого органа («шоковая» почка, «шоковое» легкое, «шоковая» печень). В связи с выраженной альфа-инервацией в этих органах чаще, чем в других, развивается локальное внутрисосудистое свертывание крови.

Основные принципы лечения ГШ и ДВС:

1) остановка кровотечения; Остановка кровотечения тем или другим способом (консервативным или оперативным) в зависимости от клинической ситуации.

2) адекватное восполнение ОЦК; восстановлением ОЦК способом инфузионно-трансфузионной терапии. Ориентиром служат такие схемы: кровопотеря в количестве 0,8-1% от массы тела (600-700 мл) восполняется на 130-150% (около 1000 мл), причем за счет крови — 50% (300-350 мл), а остальная часть — за счет коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 2:1.

При кровопотере 1-1,5% от массы тела (800-1000 мл) восполнить ОЦК необходимо на 150-180%. За счет крови восстанавливают 70-80% кровопотери, остальную часть — за счет коллоидных и кристаллоидных растворов.

При кровопотере 1,5-2% от массы тела (1000-1500 мл) восполнить ОЦК необходимо на 180-220%. За счет крови восстанавливают 90-110% кровопотери, остальную часть — за счет коллоидных и кристаллоидных растворов.

При кровопотере более 2% от массы тела (более 1500 мл) ОЦК необходимо восполнить на 220-250%, 110-120% — за счет крови, остальную часть — плазмозаменителей. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно составлять 2:1.

3) нормализация тонуса сосудов;

4) коррекция свертывающей, антисвертывающей, фибринолитической систем крови;

5) коррекция биохимического, морфологического, кислотно-основ­ного состояния крови;

6) дезинтоксикационная терапия;

7) коррекция функции жизненно важных органов.

Дата добавления: 2013-12-13