Морфогенез пухлин

Існують дві стадії морфогенезу пухлин:

1. Передпухлинні зміни: дистрофія, атрофія, склероз, гіперплазія, метаплазія, первинні порушення форми клітин (дисплазія),

2. Формування та ріст пухлини.

Стадії розвитку пухлини:

а) Порушення регенерації.

б) Гіперплазія.

г) Дисплазія.

д) Анаплазія.

е) Пухлинна прогресія.

Пухлинна прогресія - це стійкі незворотні якісні зміни пухлини в бік малігнізації. Н-д: гормонозалежна пухлина стала гормононезалежною: пухлина, що реагувала на медикаментозні впливи, перестала на них реагувати.

Передпухлинні стани – захворювання, при яких ризик розвитку пухлини підвищений. Передракові зміни - гістологічно "ненормальні" тканини. Класифікація:

1) Патологічна регенерація - хронічний бронхіт з метаплазією епітелія, хронічний атрофічний гастрит, хронічна виразка шлунка.

2) Хронічне продуктивне запалення - поліпи шлунка, кишок.

3) Дисгормональні хвороби - проліферативна мастопатія, гіпертрофія простати.

4) Вади розвитку тканин - пігментні й родимі плями, тератоми. Наявність передпухлинних змін зовсім не означає, що на фоні

обов'язково виникає пухлина, тому за ступенем онкологічної загрози їх поділяють на факультативні (при яких рак розвивається рідко), та облігатні (при яких рак виникає досить часто).

Метастазування - це процес перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з подальшим приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ.

Види:

а) гематогенні метастази - перенос пухлин по венам, артеріям. Цей шлях притаманний саркомам.

б) лімфогенні метастази - це перенесення пухлинних клітин у регіональні, а пізніше -у віддаленні лімфатичні вузли.

в) периневральні метастази - приклад безперервного поширення по периневральним просторам. Клітини розповсюджуються через щілини периневрія.

г) імплантаційні метастази -поширення пухлини по серозних порожнинах або природних каналах.

Рецидив пухлини -це повторна поява такої ж за ознаками пухлини на місці видаленої або ліквідованої. Рецидивують як доброякісні, так і злоякісні пухлини.

Класифікація пухлин.

1) Клінічний принцип - оцінка пухлини з точки зору перспектив її розвитку та значення для здоров'я і життя хворого. Розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини.

2) Морфологічний принцип - по гістогенезу пухлини і морфологічної будові, локалізації.

Виділено 7 груп пухлин, що об'єднує більше 200 найменувань.

Доброякісні пухлини - прогноз, як правило, сприятливий, бо вони ростуть повільно, не дають метастазів та рецидивів, однорідні за своїм складом, добре відмежовані від навколишніх тканин.

Злоякісні (або незрілі) побудовані з мало або недиференційованих клітин, дають метастази та рецидиви.

Характеристика зрілих та незрілих пухлин.

Доброякісні пухлини	Злоякісні пухлини
1. Тканий атипізм 2. Експансивний ріст 3. Ростуть повільно 4. Досягають великих розмірів 5. Вторинні зміни не завжди 6. Не дають метастазів 7. Рецидування не характерне 8. Мало порушують загальний стан	1. Тканинний, клітинний атипізм 2. Інфільтративний ріст 3. Ростуть швидко 4. Рідко досягають великих розмірів 5. Як правило мають вторинні зміни (виразкування, дистрофії, некроз). 6. Дають метастази 7. Часто рецидивують 8. Мають значний вплив на весь організ

Взаємозв'язок між пухлиною й організмом.

1. Вплив пухлини на організм.

Вплив залежить від виду пухлини, локалізація, темпів росту. Пухлина пошкоджує орган, в якому вона розвивається. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт порожниних органів звужується.

Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього живлення розвивається кахексія. Якщо пухлина складається з гормонально активних клітин, то виникають хвороби, пов'язані з гіперпродукцією відповідного гормону.

2. Захист організму завдяки знешкодження канцерогенних сполук і виведення їх з організму, імунному нагляду Т-лімфоцітами, відновлення пошкоджених онкогенів і припинення синтезу онкобілків.

На ріст пухлин також впливають гормони.

Гістологічна класифікація пухлин.

1 група. Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні).

2 група. Пухлини екзо- та ендокринних залоз, епітеліальних покривів (органоспецифічні).

3 група. Мезенхімальні пухлини.

4 група. Пухлини з меланінутворюючоі тканини.

5 група. Пухлини нервової системи та оболонок мозку.

6 група. Пухлини системи крові.

7 група. Тератоми -дисембріональні пухлини.

Різновиди пухлин:

Папілома - доброякісна пухлина епітеліальної тканини. Виникає на поверхні шкіри або слизової оболонки. Макроскопічно нагадує кольорову капусту.

Ще її звуть пухлина - перчатка: значне розростання строми у вигляді сосочків, які покриті шаром епітелію (перчатка).

Аденома - доброякісна пухлина з залозистого епітелія.

Рак - злоякісна пухлина епітеліальної тканини. Рак ще зветься карцинома.

Форми раку:

1) "Рак на місці" - немає інвазійного росту.

2) Плоскоклітинний - виникає на шкірі і слизових, покритих плоскім або перехідним епітелієм, а також у місцях метаплазія призматичного епітелію. Клітини мало диференційовані. Паренхіма перебільшує строму.

3) Аденокарцинома - злоякісна пухлина залозистого епітелію. Ріст інфільтративний, базілярна мембрана зруйнована. Паренхіма перебільшує строму. Клітини мало - та недиференційовані.

4) Солідний рак - паренхіма та строма розростаються приблизно однаково.

5) Дрібноклітинний рак - побудована із дрібних недиференційованих клітин, округлі за формою. Строма майже відсутня.

6) Фіброзний рак (скір) -"рак-географічна карта". Строма значно переважає паренхіму. Клітини паренхіми ніби острівці в океані строми. Рак метастазує переважно лімфогенно.

Доброякісні пухлини мезенхіми:

- фіброма - із сполучної тканини,

- ліпома - із зрілої жирової тканини,

- гемангіома - пухлина із кровоносних судин,

- міома - із м'язової тканини (лейоміома - із гладеньких м'язів, рабдоміома - з поперечно - посмутованих м'язів).

Саркома - злоякісна пухлина мезенхіми. На розрізі вона нагадує м'ясо риби.

Невус - пухлино подібний утвір. Найчастіше трапляється в ділянці обличчя, тулуба у вигляді утворень, що вибухають над поверхнею шкіри, темного коліра. Це доброякісна пухлина. Меланома - злоякісна пухлина, побудова з поліморфних клітин, в цитоплазмі яких міститься меланін.

Старіння.

Процес онтогенезу (індивідуального розвитку людини) поділяється на два періоди: внутрішньоутробний, або пренатальний, і поза утробний, або постнатальний. Патологія пренатального періоду полягає в порушенні закладки і формування органів плода. Вона пов'язана з двома причинами: дією несприятливих зовнішніх факторів і хворобами матері. Серед зовнішніх факторів велике значення мають фізичні впливи: гіпоксія, іонізуюче випромінювання, неповноцінне харчування матері. З числа хімічних чинників найчастіше дають нікотин, алкоголь, сільськогосподарські і побутові отрути, деякі медикаменти. Можуть пошкоджувати плід віруси грипу, кору, краснухи, а також хвороби матері (анемії, артеріальна гіпертензія).

Постнатальний період проходить кілька вікових періодів: росту, зрілості, та неминуче завершується старістю і смертю. Завдяки досягненням медицини тривалість життя людей зросла у 20 столітті на тридцять років, і становить у розвинутих країнах 70 років, але рідко коли переходить 100-річний рубіж. Тривалість життя обмежена генетично: це обмеження стосується здатності клітин до поділу. Н-д, фібробласт дає не більш як 50 подвоєнь маси, а далі нащадки його старіють і гинуть.

Захворювання людей віком понад 60 років характеризується мультиморбідністю, тобто одночасовою наявністю декількох серйозних захворювань, а це передбачає особливі підходи до їх лікування. Проблема старіння вимагає організації глибоких медико-біологічних досліджень цього процесу з метою подовження активного віку людини, цим займаються геронтологія -наука про старість і довголіття та геріатрія - наука про хвороби похилого і старечого віку.

Старіння - це неминучий руйнівний процес, який обмежує адаптаційні можливості організму, зумовлює розвиток вікової патології і збільшує вірогідність смерті. Старіння починається з клітин. Ембріональній клітині, яка здійснює 50 поділів, потрібно 110 -120 років, щоб здійснити їх у організмі. Це генетична межа старіння. Але до цього доживає тільки 0,1% населення землі. Вікові зміни клітини: знижується здатність виробляти енергію, сповільнюється синтез ферментів, нагромаджуються відходи метаболізму. Процес старіння захоплює всі клітини. Старіння клітини формується як поєднання їх власних вікових змін із змінами міжклітинних і загально - регуляторних впливів.

Старіння - це процес морфологічних, біохімічних, функціональних і психічних змін.

Прояви старіння.

1) На молекулярному рівні: нагромадження сполук (у нейронах -ліпофусціна, у тканинних макрофагах - гемосидерина, в позаклітинному просторі - амілоїда), синтез ферментів з низькою активністю, сповільнення утворення ферментів і гормонів, колаген стає малорозчинним, спотворення синтезу РНК і білків, з'явлення дефективних білків (вони стають об'єктами аутоімунної агресії), зниження потужності калій-натрієвого насоса, порушення процесів збудження, гальмування, порушення трансмембранного транспорту речовин, зменшення АТФ.

2) На клітинному рівні: зменшення їх кількості, зниження здатності до розмноження і диференціації.

3) На тканинному рівні: дистрофії, склерози, загибель тканин.

4) На органному, системному рівні: зміни структурної будови та функції органів.

Нервова система: зменшення нейронів, послаблення пам'яті, згасання інтелекту. В нейронах нагромадження ліпофусцін -кінцевого продукту перекисного окислення ліпідів. Старіння гіпоталамічних нейронів, і як слід -ендокринні розлади.

Ендокринна система: сповільнення синтезу гормонів (особливо статевих), послаблення регуляторних впливів щитовидної залози на обмін речовин.

Дихальна система: обмеження легеневої вентиляції, атрофія м'язового шару бронхів, утруднення дренажу (сприяє розвитку патологічних процесів, ателектазу), зменшення легеневих об'ємів. Ці зміни сприяють розвитку артеріальної гіпоксемії.

Система кровообігу: склероз міокарда, розширення порожнин серця, зниження скоротливої здатності міокарда, зменшення ударного об'єму крові й серцевого викиду, сповільнення швидкості кровотоку серця, зниження автоматизму, сповільнення передачі імпульсів, схильність до аритмії, у стінках великих артерій -склероз інтими, атрофія м'язового шару, зниження еластичності судинних стінок, зменшення функціонуючих капілярів, підвищення їх ламкості, зменшення проникливості стінок капілярів.

В органах травлення йдуть процеси атрофії всіх структур, зменшення секреції травних соків.

Старіння імунної системи проявляється послабленням специфічної реактивності до чужорідних антигенів і аутеагресією проти власних клітин. Це стає причиною низької опірності до інфекційних збудників. Через інволюцію тимуса у організмі створюються передумови для виникнення злоякісних пухлин.

Для старечого віку характерний певний спектр захворювань, які різко зростають за частотою і нерідко призводять до смерті. Це атеросклероз, ішемічна хвороба серця, судинна патологія мозку, паркінсонізм, артеріальна гіпертензія, злоякісні пухлини, цукровий діабет, остеохондроз хребта, катаракта. Перебіг захворювань у старих людей відхиляється від типового перебігу в дорослих. Характерні ареактивність, повільність наростання і згладженість клінічних симптомів.

Гіпотези причин старіння.

1. Перша група гіпотез. Причина старіння -нагромадження невідновних пошкоджень (або помилок), які стають протягом життя людини.

Ключова роль -це помилки у відтворення ДНК (мутації) під впливом шкідливих патологічних факторів довкілля. Ці дефекти призводять до порушення обмінних процесів. До цієї групи гіпотез відносять:

а) утворення вільних радикалів, які окислюють ліпіди мембран, підвищують їх проникність, порушують структуру ДНК, РНК.

б) старіння сполучної тканини -утворення малорозчинного колагену.

в) втрата нервово-ендокринного контролю над гомеостазом внаслідок дегенерації гіпоталамо-гіпофізарної системи.

2. Друга група гіпотез -тривалість життя обмежена генетичною програмою. Роль "водія" старіння приписують гіпоталамусу. Але деякі вчені вважають існування нез'ясованого механізму старіння ("годинника"), для якого індукція вікових змін в органах є природною функцією.

Методи подовження життя.

1. Зниження температури тіла. Це призводить до зниження рівня метаболізму і накопиченню метаболічних помилок (шлаків).

2. Спеціальна дієта за набором поживних речовин нижчої калорійності.

3. Прийом вітамінів групи Е та С.

4. Прийом антиоксидантів, які запобігають накопиченню вільних радикалів.

Клімакс.

Клімакс (клімактеричний період) - це період переходу від статевої зрілості до припинення репродуктивної функції.

Розрізняють фізіологічний і патологічний клімакс.

Фізіологічний клімакс - природне і закономірне згасання статевої функції (у жінок починається у віці 45-48 років, у чоловіків 45-60 років).

Патологічний клімакс виникає після перенесених раніше інфекційних хвороб, фізичних і психічних травм, несприятливих умов праці, йому притаманний ускладнений перебіг. Розрізняють ранній клімакс (40-42 роки) та пізній (після 55років). Пізній клімакс пов'язаний, як правило, з хронічною патологією, насамперед статевої сфери, для клімактеричного періоду характерна атрофія статевих органів та залоз.

Лекція № 11.

Тема: «Патоморфологія та патофізіологія системи крові. Ревматизм. Патоморфологія та патофізіологія серцево-судинної системи».

План:

1. Зміни об'єму циркулюючої крові.

2. Анемії. Якісні зміни еритроцитів. Види анемії.

3. Лейкоцитоз. Лейкопенія.

4. Пухлини крові. Поняття геморагічного діатезу.

5. Ревматичні хвороби. Вади.

6. Гіпертонія.

7. Атеросклероз.

8. Ішемічна хвороба серця.

Зміни об'єму циркулюючої крові (ОЦК)

— Нормоволемія визначається у здорової людини, коли кров складає 6 - 8% маси тіла.

— Гіперволемія - збільшення об'єму циркулюючої крові.

— Гіповолемія — зменьшення об'єму циркулюючої крові.

Зміни співвідношень між форменними елементами і плазмою крові

— Проста (ОЦК) - немає змін у співвідношенні.

— Поліцитемічна зміна (ОЦК) - коли переважає форменні елементи над
плазмою.

— Олігоцитемічна зміна (ОЦК) - коли переважає плазма над форменними елементами.

Гіперволемія.

— Види:

1. Проста.

2. Поліцетимічна.

3. Олігоцитемічна.

— Причини:

1. Переливання крові, інтенсивна фізична праця.

2. Гіпоксія, еритремія (пухлина черевної крові).

3. Гостра ниркова недостатність.

Гіповолемія.

— Види:

1. Проста.

2. Поліцетимічна.

3. Олігоцитемічна.

— Причини:

1. Гостра крововтрата.

2. 3неводненя організму (проноси, блювота та ін).

3. Хронічна крововтрата.

Наслідки змін ОЦК

— Гіперволемія - тривалий процес призводить до перегрузки серця, порушень мікроциркуляції.

— Гіповолемія - призводить до гіпоксії, згущенню крові та тромбоутворенню, серцевої недостатності.

Порушення червоної крові.

— Збільшення кількості еритроцитів:

a) еритроцитоз - це компенсаторно-пристосувальна реакція на грані гіпоксію

б) еритремія - форма хронічного лейкозу

— Зменшення кількості еритроцитів-анемії.

Анемії.

— Анемія (малокрів'я) - це зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму кров, що поєднується з якісними змінами еритроцитів.

Якісні зміни еритроцитів:

1. Анизоцитоз - еритроцити різного розміру;

2. Пойкілоцитоз - еритроцити різної форми;

3. Патологічні включення - базофільна пунктація, тільця Жолі (залишки ядра), тільця Кебота (ядерні оболонки).

Види анемій:

— За причиною:

1. Постгеморагічні - внаслідок крововтрати;

2. Гемолітичні - внаслідок посиленого руйнування еритроцитів;

3. Внаслідок порушення еритропоезу.

— За перебігом:

1. Гострі;

2. Хронічні.

— За кольоровим показником (КП):

1. Гіперхромні (КП > 1.1);

2. Ппохромні (КП < 0.8);

3. Нормохромні (КП = 0.8 - 1.1).

Постгеморагічна анемія.

Види:

І. Гостра - виникає внаслідок розриву судин при хворобах: виразковій хворобі, туберкульозі, бронхоектазах та інших. Вона нормохромна, гіперрегенераторна. Картина крові: якісні зміни відсутні, знаходяться ретикулоцити.

КПР: у крові зростає кількість ретикулоцитів. Кістковий мозок стає яскраво - червоний, соковитий. Жовтий кістковий мозок перетворюється на червоний. З'являються вогнища екстрамедулярного кровотворення в селезінці, лімфовузлах, тимусі, печінці, нирках.

2. Хронічна - наслідок тривалих повторних крововтрат. Вона, гіпохромна, гіпорегенераторна. З'являються вогнища екстрамедулярного кровотворення.

Морфогенез: гіпоксія, жирова дистрофія органів, цвяткові крововиливи в шкірі, внутрішніх органах.

Гемолітична анемія.

Причина: гемоліз еритроцитів внутрішньосудинний, позасудинний,- в макрофагах селезінки. Морфогенез: гемолітична жовтуха, загальний гемосидероз.

Види:

1. Спадкові: мембранопатії, ферментопатії, гемоглобинопатії. Наприклад: серповидноклітинна анемія. З'являється незвичайний за молекулярною будовою гемоглобін, із-за чого еритроцити деформуються та набувають серповидної форми (їх мембрана втрачає міцність і настає внутрішньосудинний гемоліз).

2. Набуті: токсичні, імунні (гемолітична анемія новонародженого), механічні (н - д, маршова гемоглобінурія).

Анемії з порушенням кровотворення.

Види:

1. Дефіцитні -залізо та вітамінодефіцитні.

2. Гіпопластичні та апластичні - внаслідок прямого ураження кісткового мозку.

3. Дизрегуляторні - пригнічення еритропоезу у хворих на гіпотиреоз.

Залізодефіцитні анемії.

— Складає 80% всіх анемій. Вона гіпохромна.

Причини: кровотечі, порушення всмоктування заліза в кишечнику (хронічні ентерити). Наслідки: пригнічення синтезу гемоглобіну, порушення кисеньтранспортної функції еритроцитів. Пригнічується тканинне дихання й утворення енергії.

Картина крові: мало еритроцитів, є анізоцити, пойкілоцити.

В- 12 -дефіцитна та фоліеводефіцитна анемія (анемія Адисона -Бірмера, перніціозна).

Причина: хвороби шлунка та тонкої кишки.

Патогенез: порушення синтезу фактора Касла. Фактор синтезується у шлунку і впливає на всмоктування вітаміну В12. Він разом з вітаміном утворюється в антианемічний комплекс, який впливає на еритропоез у кістковому мозку.

Морфогенез: виникає мегалобастичний тип кровотворення. Сповільнюється дозрівання еритроцитів.

Картина крові:

1. Мегалобласти - великі клітини з ядрами.

2. Мегалоцити - великі клітини без ядер.

3. Анізоцити, пойкілоцити, еритроцити з патологічними включеннями.

4. Полісегментовані нейтрофіли.

5. Лейкопенія, тромбоцитпенія

Зміни в органах:

— Ураження травного каналу: атрофія та запалення слизових ("полирований язик").

— Дегенерація рогів спинного мозку (парестезія: оніміння, повзання мурашок).

— Загальний гемосидероз - із-за гемолізу мегалобластів.

— Жирова дистрофія органів на основі гіпоксії.

Дата добавления: 2013-12-13