Запалення кишечника

Порушення моторики кишок.

— Гіперкінез - посилення моторик, виникає при грубому механічному подразненні стінки кишки їжею (погано перетравленою) при ахілії і ахолії, при запаленні кишки, накопиченні у просвіті кишки продуктів гниття і токсичних речовин. При значному збільшенні перистальтики виникає пронос (діарея). Цей стан характеризується частими і рідкими випорожненнями, часто з домішкою великої кіль­кості слизи, її наслідки: зневоднення, порушення кислотно-основної та електролітної рівноваги, позитивне значення - виведення токсичних речовин.

— При гіпокінезі пересування харчової кашки сповільнюється аж до розвитку закрепу (затримки випорожнень). Причини закрепу - легко перетравлювана їжа без клітковини, дефіцит солей кальцію, порушення регуляції тонусу м'язів. Застій калу сприяє розвитку гнильної мікрофлори з утво­ренням токсичних речовин, виникає метеоризм і інтоксикація. Метеоризм - вздуття кишечнику, у просвіті кишок скопи чуються гази. Секреція залоз гальмується, виникає біль в ділянці живота.

Кишкова непрохідність (ілеус) - порушення просування харчової кашки по кишечнику.

Вона буває механічна і динамічна.

Механічна непрохі­дність поділяється на обтураційну (аскариди, камені, сторонні тіла в кишках), странгуляційну (перегини, защемлення, завороти, вузли) - коли наявні розлади кровотоку в кишці, порушенням загального самопочуття, лейко­цитозом, прискореним ШОЄ, ураженням печінки і нирок.

Динамічна кишкова непрохідність виліковується консервативним шляхом (новокоінові блокади), вона поділяється на спастичну і паралітичну. В запущених випадках кишкової не прохідності може настати смерть. Основна роль у її патогенезі належить інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності й пошкодженням важливих вегетативних центрів.

Ентерит - запалення тонкої кишки, коліт - запалення товстої кишки, ентероколіт - запалення всього кишечнику.

За топографією запального процесу в тонких кишках виділяють: дуоденіт, еюніт, ієліт.

Причини ентериту: прояв інфекційних хвороб, харчових токсикоз - інфекцій, отруєнь хімічними речовинами, грибами, алергії, аліментарні причини (алкоголь, погано пережована їжа).

Гострий ентерит

За характером запалення слизової оболонки може бу­ти катаральним, фіброзним, гнійним, некротично-виразковим.

1. Катаральний ентерит - характеризується гіперемією і набряком слизової, яка вкрита серозним, серозно-слизовим, серозно-гнійним ексудатом. Визначається дистрофія клітин.

2. Фібринозний ентерит - некротизована слизова просякнута фібринозним ексудатом. Запалення може бути крупозним, дифтеричним. Наслідок: рубці після виразок при відторгненні ексудату.

3. Гнійний ентерит - характеризується розвитком (гнійников особливо в місцях лімфоідних фолікулов (апостематозний ентерит) або флегмон (флегманозний ентерит).

4. Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням солітарних фолікулов (при черевному тифі) або слизової оболонки (грип, сепсис) для гострого ентериту характерна гіперплазія лімфатичного апарату кишки. Ускладнення: кровотеча, перфорація з перитонітом, зневоднення і де мінералізація (при поносах).

Хронічний ентерит

Хронічний ентерит - може бути самостійним захворюванням або про­явом інших хронічних захворювань (хвороби печінки, ревматичні хво­роби). Причини: інфекції, інтоксикації, лікарські препарати, порушення обміну речовин та ін. В основі патогенезу-порушення процесу регенерації ентероцитів.

Морфогенез: визначається дві форми:

1. ентерит без атрофії,

2. з атрофією.

Визначається: деформація, склероз і вкорочення ворсинок, пригнічення травлення.

Ускладнення: анемія, кахексія, остеопороз, авітаміноз, ендокринні порушення.

Коліт — запальне-дистрофічне захворювання товстої кишки. За анатомо-топографічним принципом поділяється на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (поперечно-ободової кишки), сигмоідит, проктит, панколіт (всієї кишки), за перебігом буває гострим і хронічним.

1. Гострий коліт.

— Причинив інфекції, токсичні речовини, алергії. За характером запального процесу буває: катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний, гангренозний.

— Морфогенез: слизова оболонка повнокровна, з поодинокими ерозіями, вкрита катаральним ексудатом. Виявляють лейкоцитарну інфільтрацію та дистрофію епітелія.

2. Хронічний коліт

Патогенетично пов'язаний з гострим.

Морфогенез як при хронічному ентериті. Розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової (коли є дистрофія), кістозний коліт (перетворенням слизових залоз у кісти), хронічний коліт з атрофією (коли є атрофія, склероз слизової оболонки).

Ускладнення: парасигмоїдит, парапроктит, гіперкальцемія, гіповітаміноз.

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Причини: активована ентерогенна аутоінфекція.

Пусковий механізм - судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Сприятливі умови: атонія відростка, калові камені, паразити.

— Розрізняють гостру і хронічну форму.

Гострий апендицит.

— Має три морфологічні форми: простій, поверхневий, деструктивний.

1. Простий - розвивається у перші години після нападу.
Характеризується стазом, набряком, крововиливом.

2. Поверхневий - з'являється вогнище гнійного запалення, відросток
стає товстим, а серозна оболонка - повнокровною і тьмяною.

3. Деструктивний - буває флегмонозним (гнійне запалення поширюється на весь відросток), флегманозно - виразковий, гангренозний (при тромбозі апендикулярної артерії).

— Ускладнення: емпієма відростка, перитоніт, периапендицит, перитифліт, гнійне запалення ворітної вени печінки (пілефлебіт), абсцеси печінки.

Хронічний апендицит

Хронічний апендицит - розвивається після гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовилікування закінчується гостре запалення склерозом первинного афекту або облітерацією відростка.

Порушення функцій печінки.

Ураження печінки викликаються величезною кількістю факторів: біологічні агенти, гепатотропні отрути, промислові хімікати, рослинні токсини, розлади кровообігу в печінкових судинах, пухлини, ендокринні і обмінні хвороби.

Механізми патогенезу:

1. Пряме ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії і некрозу.

2. Імунне ураження їх аутоантителами.

Печінкова недостатність

Печінкова недостатність - пошкодження печінки, коли вона неспроможна виконувати властиві їй функції і підтримувати гомеостаз.

Печінкова недостатність за перебігом:

1. Гостра ПН – проявляється токсичною дистрофією печінки (гострий гепатоз).

— Гострий гепатоз характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми. Причини: грибна отрута, хімічні сполуки, тиреотоксикоз.

2. Хронічна ПН - типічним проявом хронічної недостатності є жировий гепатоз.

Прояви печінкової недостатністі:

При печінкової недостатності порушується обмін речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів). Порушення білкового обміну проявляється гіпопротеінемією, набряками, порушеннями процесів зсідання крові розвивається геморагічний синдром.

При 80% ураженні печінки зростає залишковий азот. Це стається в наслідок сповільнення синтезу сечовини і нагромадження аміаку (діє токсично на клітини мозку), страждає знешкодження скатолу, індолу, фенолу, кадаверину (йде інтоксикація організму).

При печінковій недостатності знижується імунітет.

Печінкова недостатність має три стадії розвитку:

1. Стадія психоемоційних розладів (депресії, ейфорії, безсоння, сонливість вдень, та ін.),

2. Стадія неврологічних розладів (порушення свідомості, збудження, гальмування, тремор рук).

3. Прогресуюча недостатність закінчується печінковою комою.

Печінкова кома

- це нервово- психічні розлади, що виникають при захворюваннях печінки із вираженими порушеннями ЇЇ функцій.

Печінкова кома характеризується глибоким ураженням нервової системи:

— втратою свідомості,

— арефлексією,

— судомами,

— розладами кровообігу і дихання.

Патогенетичних варіанти печінкової коми:

1. Ендогенна - зумовлена в основному масивним некрозом чи значнок дистрофією гепатоцитів,

2. Екзогенна - спричинена наявністю порто- кавальних анастомозів, через які токсичні продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печінку, досягають мозку і викликають нервово-психічні розлади різного ступеня.

3. Змішана - виникає при поєднанні некрозу печінкової паренхіми з виявленим колатеральним кровообігом.

Ендогенна кома. Спостерігається при захворюваннях печінки, які супроводжуються значною дистрофією і некрозом гепатоцитів, що викликає як зменшення їх кількості, так і пригнічення їх функції.

До таких захворювань належать тяжкі форми гострого вірусного гепатиту, термінальні стадії велико- вузлового цирозу печінки, гострий токсичний гепатит, що розвивається внаслідок впливу різноманітних гепатотоксичних речовин; деяких лікарських препаратів (аміназину., тетрациклінів), отруйних грибів, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо.

Патогенез ураження головного мозку при ПК:

Ураження мозку виникає гуморальним шляхом під впливом:

1. Ендогенних токсичних сполук:

— фенолів,

— ароматичних та сірковмісних амінокислот,

— низько­молекулярних жирних кислот

2. Водно-електролітних порушень і метаболічного ацидозу.

Дата добавления: 2013-12-13