Патогенез РДСВ

Клинически РДСВ определяется как острое повреждение легких,

приводящие к обширным двусторонним инфильтратам, тяжелой плохо устраняемой гипоксемии, к заметному растяжимости легких.

РДСВ синдром имеет стереотипную картину развития, изменения в легких неспецифичны – не отражают особенности этиологического фактора. Развивается РДСВ в течении нескольких часов до 3 – х суток от начала воздействия этиологического фактора.

У больных РДСВ главными патофизиологическими механизмами считаются диффузные и шунтовые нарушения. Основным звеном патогенеза является повреждение альвеоло – капиллярной мембраны. Вспомним что альвеолярный воздух отделен от Нb эритроцитов альвеолярным эпителием, эндотелием сосудов, плазмой крови, мембраной Er. Порция крови проходит через альвеолярные капилляры приблизительно за 1 с., при постоянном диффузном расстоянии (в норме). При РДСВ синдроме происходит увеличение проницаемости сосудистой стенки, это ключевой момент, и между альвеолярным воздухом и кровяным руслом накапливается тонкий слой жидкости, что замедляет газообмен. При кардиогенном отеке легких – происходит повышение гидростатического давления в сосудах малого круга (отличие).

Вспомним, что давление выдавливания в легочном капилляре равно разности давлений крови на стенку сосуда и осмотического и онкотического давлений крови, препятствующему выходу жидкой части вне сосуда и все это умноженное на проницаемость сосудистой стенки (К)

__________________________________

Рвыд= (Ргидрост-Росм. и онкот) х К

___________________________________

В норме Рвыд- 1 мм рт. ст.. Необходимо отметить, что в норме пропотевания воды и солей из легочных капилляров в интерстициональную ткань регулируется юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J- рецепторами), расположенными в альвеолокапелярной мембране. При повышении Рвыд. до 6 мм рт. ст. и выше развивается отек легких. Так как, при РДСВ синдроме происходит увеличение проницаемости более, чем в 2 раза, а это в свою очередь приводит к значительному увеличению Рвыд.. Таким образом, общую схему патогенеза РДСВ можно представить следующим образо

Этиологический фактор

↓

Активация комплемента, действие иммуноглобулинов, ИК

↓

Скопление нейтрофилов и тромбоцитов

↓

_______________________________________________

________________________

Протеиназы Свободные радикалы Метаболиты

арахидоновой к – ты

________________________

______________________________________________

_____________________

Повреждение Повышение

эпителия и эндотелия Р в легочных капиллярах

____________________

Повышение

сосудистой проницаемости

____________________ Отек легких _________________

Большое внимание в патогенезе данного синдрома уделяется активации системы комплемента. Активированный комплемент (С_5а С₃) вызывает скопление лейкоцитов в легочных капиллярах, где происходит их агрегация. Нейтрофилы повреждают эндотелиальные клетки через механизм, освобождающий кислородные радикалы, метаболиты арахидоновой кислоты и протеазы. В свою очередь анафилатокины, (вырабатываемые как побочные продукты комплемента), вызывают мощный протеинолиз. Большую роль играет адсорбция на сосудистой стенке иммунных комплексов в результате недостаточной элиминации.

Следующим важным фактором в повреждении легочного эпителия являются активированные комплементом лейкоциты. Активированные лейкоциты адгезируются друг с другом, с эндотелиальными клетками и тканями в предела взаимодействия рецепторов (на эндотелиальных клетках) и лигандов (на воспалительных клетках). Этот процесс опосредуется через специфическую адгезию молекул. Последующее освобождение производных арахидоновой кислоты, свободных кислородных радикалов, лизосомальных ферментов, продуцирующих локальные взоактивные эффекты на уровне микрососудов и эндотелиальных клеток вызывает повышение проницаемости капилляров. У больных с РДСВ бронхоальвеолярная лаважная жидкость содержит большие концентрации нейтрофилов. Или повышенная концентрация С_5а компонента комплемента, что коррелирует с периферической Le- пенией и объясняется их секвестрацией. Однако есть сообщения, что наряду с нейтрофилзависимым механизмом существует нейтрофилнезависимый.

При РДСВ синдроме происходит активная выработка токсичного супероксидного аниона. Происходит активация процессов «липидной триады», накопление лизофосфолипидов, СЖК, продуктов ПОЛ. Увеличение уровня ПГЕ₂ и лейкотриена В₄ также коррелирует со снижением Le, Tr и увеличением тромбоксана В₂ и простагландина F_2.. При этом происходит увеличение респираторного индекса, % шунта, снижение эластичных легких.

Известно, что при нормальной физиологии легкие являются местом разрушения эндотелина. При повреждении происходит дополнительное освобождение этого производного эндотелиальных клеток в циркуляцию. Что приводит к бронхоконстрикции и снижению легочной эластичности. Кроме этого эндотелин способен активировать нейтрофилы в пределах легочных капилляров.что еще больше усиливает сосудистую проницаемостьюа также усиливает выработку свободных радикалов и активирует систему коагуляции.

Необходимо отметить. Что при РДСВ синдроме происходит нарушение метаболической функции легких по отношению к серотонину, НА и каллекриину, что может способствовать формированию рестриктивного синдрома и легочной гипертензии. Известно, что легкие в норме на 80-90% метаболизируют серотонин, на 35-40% - на 50-60% инактивируют калликреин.

Дата добавления: 2013-12-13