Виды гипогликемий

Механизмы

Гипогликемия

Это синдром, развивающийся при снижении уровня глюкозы в крови ниже нормы

1. Снижение поступления глюкозы в кровь.

2. Увеличение утилизации глюкозы тканями и выведения из крови.

3. Сочетание 1 и 2 механизмов.

Гипогликемия может быть функциональной (лактация, усиленная физическая работа) и органической (гликогенозы, СД), может развиваться натощак или после приема пищи.

1. Алиментарная :

- неонатальная гипогликемия - транзиторное состояние, в основе развития лежит алиментарный фактор и несовершенство механизмов регуляции углеводного обмена у н/р

- алиментарная гипогликемия - в результате общего и углеводного экзогенного голодания

- нарушение всасывания углеводов в кишечнике

2. Инсулиновая:

- передозировка инсулина у диабетических больных;

- при гиперплазии инсулинового аппарата п/ж, при инсулиноме

3. Недостаток контринсулярных гормонов:

- СТГ, (гипопитуитаризм), АКТГ, ГК (гипофункция коры н/п), тироксин (гипотиреоз).

4. Гликогеновая:

- недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

- мобилизация большого количества гликогена из печени, невосполняющаяся алиментарно.

5. Печеночная:

- острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени, печеночно-клеточная недостаточность;

6. «Почечный» диабет:

- нарушено фосфорилирование Гл в результате генетического дефекта фосфатазы или снижении ее активности при отравлении (ядами, щавелевой кислотой, ураном) - глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу - глюкозурия;

- отравление ядами, блокирующими гексокиназу (флоридзин, монойодацетат), кроме нарушения ренальной реабсорбции нарушается кишечное всасывание глюкозы.

7. Энзимопатии:

- наследственное нарушение толерантности к фруктозе, галактозурия.

8. Аутоиммунная:

- ауто-АТ к инсулиновым рецепторам, оказывают инсулиномиметическое действие.

9. Идиопатическая

10. Гипогликемия у больных с СД (у 25-58% больных)

- передозировка инсулина (инсул. гипогликемия); пропуск приема пищи, физическая нагрузка

Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением f центральной и вегетативной НС:

- при быстром снижении глюкозы в крови - гиперадреналинемия, повышении активности САС;

- при более медленном снижении - превалируют мозговые симптомы.

При гипогликемии снижается потребление мозгом кислорода, поэтому при продолжительной и часто повторяющейся гипогликемии в нейронах могут возникать необратимые изменения (сначала нарушается f коры головного мозга, затем среднего мозга).

При гипогликемии до 3 ммоль/л развиваются: тахикардия, тремор, потливость, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер ГПТ низкой [c] Гл.); симптомы поражения ЦНС: слабость, раздражительность, чувство страха, повышенная возбудимость; иногда - галлюцинации (возможна ложная диагностика алкогольного опьянения).

При гипогликемии 2,5-3 ммоль/л - резко нарушается деятельность ЦНС (ограничение выработки АТФ в нейронах ® снижение активности К-Na и Са-Mg насосов, снижение ионных градиентов, деполяризация клеток ЦНС), эпилептиформные судороги (клонические) - способствуют расщеплению гликогена (компенсаторное значение), из МК в печени синтезируется Гл - повышается [с] глюкозы в крови.

Если энергодефицит прогрессирует, то может развиться гипогликемическая кома

Дата добавления: 2013-12-13