I. Экзогенное голодание

Виды голодания

Голодание

Это патологическое состояние, приводящее на определенной стадии к дисфункции функциональных систем, дефициту энергии и массы в органах и клеточных элементах организма. ''При голодании происходит атрофия тела'' (И.В. Давыдовский). При голодании наблюдается не только дефицит субстратов, но и дефицит регуляции.

В мире 400 млрд детей голодают. В России – 25% недоедают.

I. Экзогенное

1. Абсолютное.

2. Полное. ┐ количественное

3. Неполное. ┘

4. Частичное (качественное)

II. Эндогенное.

III. Ускоренное.

IV. Стрессорное.

V. Лечебное (у животных физиологическое – зимняя спячка).

Абсолютное - экзогенное голодание при отсутствии воды и пищи.

Полное – отсутствие пищи с поступлением воды.

Неполное – длительное ограничение поступления пищевых веществ (белково-витаминная недостаточность). Калорийность пищи ниже Е затрат организма.

Частичное – снижение поступления в составе пищи тех или иных веществ, витаминов, микроэлементов (белковое, углеводное, липидное, витаминное). Калорийность пищи соответствует затратам организма.

II. Эндогенное голодание:

1. Нарушение мембранного, полостного пищеварения, моторики у тяжелых больных.

2. В результате увеличения энергетической потребности при инфекционных процессах, ишемии, гипоксии, травматических поражениях.

III. Ускоренное голодание – в результате повышенного потребления нутриентов по отношению к транспорту их в клетки – физическая нагрузка.

IV. Стрессорное голодание – развивается в результате катаболической стрессорной реакции и сопровождается дефицитом массы и энергетических резервов. Развивается быстро. Из анаболических процессов сохраняется лишь белковый синтез в защитных системах организма.

Белковое голодание

1. Алиментарный маразм – сбаллансированная белково-калорийная недостаточность.

2. Квашиоркор – несбаллансированная алиментарная недостаточность белка.

Алиментарный маразм – характеризуется длительным компенсированным течением, когда нутриенты мобилизуются из соматического отсека тела, а висцеральный пул белка дольше сохраняется. При этом значительной степени достигает атрофия мышц и жировой клетчатки, но долго не возникает заметных отеков. У взрослых при полном голодании, не осложненном инфекциями, процесс развивается, чаще всего по этому типу.

Квашиоркор – характерная отечная форма белково-энергетической недостаточности, сопровождается ранней потерей протеинов из висцерального пула организма. В переводе с диалекта народности Гиа (территория Ганы) квашиоркор – «болезнь, которую получает старший ребенок, тогда, когда должен родится младший» Заболевание проявляется после отнятия от груди при переводе на малобелковую диету. При этом снижается поступление белка при относительно нормальной калорийности пищи. Впервые описано у африканских детей, которые после грудного вскармливания переходили на малобелковую диету (сладкий картофель, каша из маниоки).

Нарушение аппетита, сонливость, вялость, увеличение размеров живота, голодные отеки, вторичная иммунологическая недостаточность, мышечная гипотония. Необходимо отметить, что внутренние отеки маскируют снижение массы тела, позже всего они проявляются на конечностях. Характерен дерматит, очаги депигментации кожи, волос – они становятся рыжими или серыми. Отрицательный азотистый баланс, жировая инфильтрация печени. В тяжелых случаях - кома, смерть. Рост и развитие после лечения нормализуются, но никогда не достигают таковых у нормально питающихся детей. Остаточные явления у таких детей могут влиять на здоровье их потомства (связь филогенеза и онтогенезом). Снижена способность к абстрактному восприятию. Влияние на развитие нервной ткани (у детей от 6 месяцев до 3^х лет в этот период в ЦНС осуществляются процессы глиогенеза, миелинизации, роста нервных клеток, устанавливаются нервные связи).

Лабораторно: у ребенка анемия, задержка роста костей (секреция гормона роста может быть увеличена), кетонурия в начальных стадиях, позднее- исчезновение, снижение альбумина в сыворотке крови, снижен уровень незаменимых а/к.

Конечные этапы белкового обмена

Конечные этапы включают в себя превращение и выделение конечных азотсодержащих продуктов: аммиака, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана.

Уровень остаточного азота – 14,3-28,5 ммоль/л (в N). Основная часть остаточного азота – мочевина (азот мочевины – 2,9-8,9 ммоль/л (в N)).

Аммиак – высоко токсичен, находится в крови в связанном состоянии. Мочевина- конечный продукт метаболизма азота у млекопитающих. Подавляющую часть мочевины синтезирует печень, небольшое количество – головной мозг. Процесс превращения аммиака в мочевину (цикл Кребса-Генделейта) чрезвычайно энергозависим, но оправдан: токсич. аммиак - нетоксичная беспороговая мочевина. Срыв мочевинообразования в печени → тканевая гипоксия → прекома → кома.

Удаление мочевины - почками (на 1 % мочевины выделяется потовыми железами, 25% - диффундирует в кишечник) у здорового человека ежедневно выделяется 25-35 г мочевины. При почечной недостаточности происходит ее выделение через кожу, жжелудок, кишечник.

Гиперазотемия

1. Продукционная.

2. Ретенционная

Продукционная гиперазотемия – нарушение образования мочевины.

Причины:

· Печеночно-клеточная недостаточность

· Усиленный катаболизм белков ()

Ретенционная гиперазотемия – нарушение выделения мочевины с мочей.

Причины:

· Почечная недостаточность (ОПН, ХПН).

· Нормальные почки концентрируют мочевину, > чем в 70 раз.

Комбинированная (смешанная) гиперазотемия

· Глубокая дегидратация

· СДР

· Гепато-ренальный синдром

·

Наследственные нарушения цикла мочевины

Выделяют 6 наследственных болезней с дефектами цитруллинового цикла. Возникает нарушение к толерантности к белку, эндогенное аммиачное отравление задержка ПМР и др. нервно-психические расстройства

Хроническая врожденная гипераммониемия сопровождается отстованием умственного развития. Причина заключается в нарушении функционирования орнитинового цикла. В нем участвуют 5 ферментов:

1. Карбомоилфосфатсинтетаза

2. Аргининсукцинатсинтетаза

3. Аргининсукцинатлиаза

4. Аргиназа

5. Орнитинтранскарбаминаза.

Выделяют 5 типов наследственных энзимопатий:

1.Недостаточность карбомоилфосфатсинтетазы ведет к накоплению NH₃ и его предшественников (а/к глутамина и аланина).

2.Недостаточность аргиназы – ведет к накоплению аргинина и его метаболитов. Этот фермент завершает орнитиновый цикл. Спастическая дисплегия, глубокая УО, судороги.

3.Недостаточность аргининсукциназы аргининянтарная аминоацидурия. Рвота, судороги, атаксия.

4. Орнитинемия – атрофия сетчатки, снижение остроты зрения.

6. Недостаточность карбомоилсинтетазы – неврологическая симптоматика, задержка развития

Влияние питания на метаболизм лекарственных препаратов

В 1952 году был выявлен факт повышения токсичности лекарственных препаратов при белковой недостаточности. Установлено, что в процессе детоксикации экзо- и эндогенных соединений принадлежит роль системе цитохром Р – 450 зависимых оксидаз смешанной функции, главным образом на ЭПР гепатоцитов (микросомальные ферменты). Белки и углеводы в пищевых продуктах оказывают противоположное действие: белковая пища усиливает и ускоряет дегидратацию и выведение из организма лекарств, углеводная- замедляет эти процессы.

Увеличение количества белка в диете усиливает метаболизм лекарственных препаратов, что сочетается с увеличением концентрации цитохрома Р – 450 в клетке. Дефицит белка сопровождается снижением скорости метаболизма лекарственных препаратов и удлинением периода их существования в организме. В одних случаях это необходимо (снятие спазма гладких мышц), в других – снижает эффективность лечения (туберкулез, инфекционные и др. заболевания).

Дата добавления: 2013-12-13