Лікування шизофренії

Симптоми першого рангу: Звучання думок. Голоси, що сперечаються або обговорюють. Коментуючі голоси. Відчуття соматичної безпорадності. Відчудження думок і інші відчуття вплмву на думки. Передача думок на відстані. Маячне сприйняття. Інші відчуття, що включають зроблений вольовий акт, зроблений афект, зроблені бажання.

Симптоми другого рангу: Інші розлади сприйняття. Раптово виникаючі маячні ідеї. Розгубленість. Депресивні і ейфоричні зміни настрою. Відчуття емоційного виснаження. Інші деякі симптоми

3. Етіологія, патогенез

В силу гетерогенності симптоматики і прогнозу при ш не існує єдиного етіологічногот фактору, який можна було б вважати основним. Етіологія ш невідома. Скорше за все ш є гетерогенним розладом і основною моделлю, яка інтегрує ці можливі етіологічні фактори є модель стрес-діатезу (stress-diathesis model). Вона постулює, що субєкт може мати специфічну чутливість (діатез), яка стикаясь з певними стресовими впливами оточуючого середовища, сприяє розвитку симптомів ш. В найбільш загальній формі цієї моделі чутливості до впливу стресів мається на увазі, що стрес або діатез можуть бути викликані біологічними факторами або факторами оточуючого середовища, або тіми та іншими разом. Фактор, або компонент, пов’язаний з впливом оточуючого середовища, може бути біологічним (н-д інфекція, вірус) або психологічним (н-д ситуація в сім’ї, що викликає стрес, смерть близької людини, інше). До тих пір, доки не буде знайдено специфічний етіологічний фактор, що зумовлює ш, модель чутливості до стресу є найбільш прийнятний спосіб для узагальнення тих клінічних даних і теорій, що існують.

Розглянемо деякі з них:

· Генетичні фактори. Висунута полігенна теорія наслідування і теорія наслідування із залученням одного гена. Ні одна з них немає достатнього наукового підтвердження, але є підстави вважати, що полігенна теорія більш узгоджується з особливостями клінічних проявів ш.

Ознаки, які є зумовлені полігенним наслідуванням.

1. Зазворювання може виникоти рпи відсутності його у обох батьків

2. захворювання, що виникає, може мати різну важкість

3. У хворих важкою ш більше родичей, хворих на ш

4. Ризик розвитку хвороби зменшується із зменшенням кількості спільних генів

5. Виникнення шизофренії можливе при наявності хворих родичів як зі сторони матері, так і зі сторони батька

· Біологічні фактори

1. Дофамінова гіпотеза. Симптоми шизофренії частково викликані гіперчутливістю дофамінових рецепторів або підвищенням активності дофаміну.

2. Серотонінова гіпотеза. У деяких хворих на ш спостерігається патологічна зміна метаболізму серетоніну, включаючи гіпер- і гіпо серотонінемію.

· Психосоціальні фактори і фактори оточуючого середовища

-Сімейні фактори.

- Психодинамічні аспекти.

Форми і типи перебігу

Параноїдна ш (F20.0)

Зустрічається найчастіше в більшості країн. Клінічна картина характеризується відносно стабільним частіше параноїдним маяченням, яке зазвичай супровроджується псевдогалюцинаціями, особливо служовими та іншими розладами сприйняття. Розлади емоційної сфери, вольові порушення і мрвні порушення, кататонічні симптоми слабо виражені.

Приклаадми параноїдних симптомів, що найчастіше зустрічаються можуть бути:

- маячення переслідування, відношення, значення, високого походження, особливого призначення, тілесних змін або ревнощів

- галюцинаторні голоси погрожуючого або імперативного характеру, або слухові галюцинації без вербального оформленн: свист, шум, гудіння, смвх

- нюхові або смакові галюцинації, сексуальні та ін. тілесні відчуття, можуть іноді виникати зорові галюцинації

Гебефренна ш (F20.1)

При ній мало виражені емоційні зміни, відмічається фрагментарність і нестійкість маячення і галюцинацій, безвідповідальна і непередбачувана поведінка, манірність. Афект неглибокий, неадекватний, часто супроводжується хіхіканням, самовдоволенням, величавими манірами, гримасами, іаохондричноми скаргами. Є тенденція до ізоляції, поведінка безцільна, позбавлена емоційного забарвлення. Ця форма має поганий прогноз внаслідок швидкого наростання негативних симптомів, особливо внаслідок спрощеного афекту і зникнення спонукань.

Кататонічна ш (F20.2)

Обов’язковим і домінуючим при цій формі є психомоторні розлади, які можуть варьювати від гіперкінезів до ступора або автоматичного підкорення до негативізму. Вимушені пози можуть зберігатись довший час. Важливою ознакою є епізоди агресивної поведінки. Кататонічні феномени можуть поєднюватись з онейроїдним станом з яскравими сноподібними галюцинаціями.

Спостерігаються наступні форми поведінки:

1. ступор або мутизм

2. збудження (безцільна моторна активність, непідвладна зовнішнім стимулам

3. застрягання

4. негативізм

5. ригідність

6. восковидна гнучкість (утримання чістей тіла в тій позі, чку їм надали)

Проста ш (F20.6)

Зустрічається нечасто, спостнрігається поступовий але прогресуючий розвиток дивної поведінки, нездатність відповідати вимогам суспільства, зниження загальної родуктивності. Маячні розлади і галюцинації не спостерігаються і розлад має не такий чітко психотичний характер, як гебефренна, пораноїдна і кататонічна форми. Характерні негативні ознаки розвиваються без попередніх явних психотичних симптомів. При наростаючому соціальному збідненні може з’явитись бродяжництво, хворий стає лінивим, заглибленим в себе, без будь-яких цілей.

Типи перебігу

Виділяють наступні типи перебігу:

1. Безперервно-прогредієнтний характерний для параноїдної, гебефренної і простої форм.

2. Приступоподібно-прогредієнтний (шубоподібний) від німецького schub – зсув.

3. Рекурентний тип відрізняється від шубоподібного тим, що кожен приступ розгортатись у вигляді атипової депресивної або маніакальної фази. За МКХ-10 це щизоафективний розлад.

4. Постшизофренічна депресія розвива.ться в період неповної ремісії.

■

Лікувальні прийоми та конкретні терапевтичні заходи та препарати визначаються в першу чергу клінічною формою, стадією хвороби та типом перебігу. Обовязково при виборі методів лікування та підтримуючої терапії враховують стан фізичного здоровя пацієнта, його вік, наявність або відсутність органічного ураження ЦНС. Основним, найбільш поширеним методом лікування в наш час є терапія нейротропними засобами, іноді використання ЕКТ.

При кататонічному збудженні і гебефренічній формі показано застосування нейролептиків з більш вираженою нейролептичною дією. (лепонекс 300-400 мг на добу), триседіл (1,5-2 мг на добу), галоперідол (20-40 мг на добу). При необхідності ці препарати призначаються парентерально. Слід мати на увазі, що при парентеральному введенні препаратів дози, а триседіл, маючим надзвичайно високу антипсихотичну дію, потенціює дію опію та барбітуратів.

При кататонічних ступорозних та субступорозних станах показано лікування мажептилом, а також використання ефективних антидепресантів – інгібіторів МАО з групи гідразінів – іпразид, ніаламід в дозі 200-300 мг на добу.

Маючи на увазі несумісність їх з препаратами резерпину, нейролептиками, трициклічними антидепресантами, їх потенціювання по відношенню до барбітуратів, а також памятаючи про їх токсичність, а також соматичні протипоказання.

При визначенні тактики при параноїдній шизофренії мають значення структура синдрому, етап хвороби та ступінь вираженості власне шизофренічної симптоматики. У випадках яскраво вираженої параноїдної симтоматики при невеликій давності процесу найбільш доцільний аміназин (300 – 500 мг на добу), тізерцин до 300 мг на добу. Можливі комбінації активних нейролептиків. При вираженій тенденції до хронізації процесу та розгортанні параноїдної симптоматики найбільш доцільним є тізерцин (50-70 мг на добу). При преваженні галюцинаторних переживань ефективним є курсове лікування галоперідолом (10-40 мг на добу) та етаперазином (200 мг на добу).

Основні положення клінічного протоколу надання медичної допомоги хворим шизофренією (лікування).

На етапі активної терапії медикаментозне лікування розпочинається як можна раніше. На етапі активної терапії перевага надається антипсихотикам другого покоління, починаючи з мінімальних доз, передбачених інструкцією, з наступним їх збільшенням до досягнення бажаного результату.

Враховується психофармакологічний анамнез. Перевага надається попередньо тефективному препарату.на початку рекомендовано призначення одного антипсихотичного засобу. За відсутності ефекту протягом 4-15 тижнів необхідно перейти до застосування іншого антипсихотика, або підсилити дію, призначивши психотропний препарат іншого класу. На етапі стабілізуючої терапії можливе зниження дози антипсихотика з метою підвищення рівня соціального функціонування. У разі неможливості підтримання режиму терапії рекомендуються депо-препарати або антипсихотики пролонгованої дії.

На етапі підтримуючої терапії ефективні дози антипсихотиків, що були застосовані на попередніх етапах терапії. Тривалість етапу терапії не менше 3 років (індивідуально)

Рекомендована література:

1. Психіатрія. – підручник /За ред. Напрєєнко О.К. - К.:Здоров’я.- 2001.

2. Психіатрія і наркологія. – підручник /Гавенко В.Л. та ін.- К.:Здоров’я.-

1993.

3. Жариков Н.М. Психиатрия. – підручник. -М.:Медицина. –1989.

4. Медсестринство в психіатрії. – посібник /За ред.Чабана О.С.Тернопіль:-Укрмед-книга.- 2001.

Лекцію підготувала доцент Пітик О.М.

Затверджено на засіданні кафедри від “____”________20__р. Протокол №______

Зав. кафедрою д.м.н., професор М.І. Винник.

Дата добавления: 2014-01-04