Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Морфотинкториальные особенности Corynebacterium




ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ.

159. Родовое название коринебактерий (Corynebacterium) отражает следующие признаки:

1. Болезнетворность. 2. Морфологические особенности.

3.Тинкториальные особенности. 4. Культуральные особенности. 5. Ауксотрофность.

160. Видовой эпитет возбудителя дифтерии (C. diphtheriae) отражает следующие признаки:

1. Морфологические особенности. 2. Тинкториальные

особенности. 3. Характер местного патогенетического эффекта. 4.Культуральные особенности. 5. Ауксотрофность.

diphtheriae проявляются по следующим признакам:

1. Форма клеток. 2. Взаимное расположение клеток.

2. Неспособность окрашиваться по Граму. 4. Наличие

метахроматических зерен. 5. Наличие капсулы.

162. Биовары возбудителя дифтерии различают по следующим признакам:

1. Морфотинкториальные свойства. 2. Культуральные свойства.2. Экология. 4. Природа tox+ генов. 5. Характер местного патогенетического эффекта.

163. Механизмы, определяющие патогенез дифтерии:

1. Токсинемия. 2. Сепсис. 3. Бактериемия. 4. Местное действие токсина. 5. Пиогенная инвазия.

164. Микробиологическая и патогенетическая сущность дифтерии:

1. Очаговая (местная) инфекция. 2. Мономолекулярная

интоксикация. 3. Реактивная патология. 4. Генерализованная инфекция. 5. Внутримакрофагальная инфекция.

165. Факторы и механизмы патогенности C. diphtheriae:

1. Эндотоксин. 2. Капсула. 3. Пиогенная инвазия. 4. Экзотоксин.

5. Специфическая интоксикация.

166. Механизмы и проявления местного действия дифтерийного токсина:

1. Деструкция эпителиоцитов. 2. Деструкция эндотелиоцитов.3. Гиперэкссудация. 4. Подавление фагоцитоза. 5. Образование псевдомембраны.

167. Носитель tox+ гена дифтерийной палочки:

1. Хромосома. 2. Транспозон. 3. IS-элемент. 4. Плазмида.

5. Профаг.

168. Положения, справедливые для дифтерийного токсина:

1. Бифункциональность. 2. Образуется всеми штаммами

дифтерийной палочки. 3. АДФ-рибозилтрансфераза.

4. Инактивирует белки, регулирующие активность

аденилатциклазы. 5. Блокирует синтез белка.

169. Препарат, применяемый для специфической профилактики дифтерии:

1. Антитоксическая сыворотка (иммуноглобулин). 2. Анатоксин.3. ДНК-вакцина. 4. Рекомбинантная вакцина.

5. Конъюгированная вакцина.

170. Препарат, применяемый для специфической терапии тяжелых форм дифтерии:

1. Анатоксин. 2. Антитоксическая сыворотка (иммуноглобулин)2. Антибиотики. 4. Интерферон. 5. Бактериофаги.

171. Эффекторы поствакцинального иммунитета при дифтерии:

1. Цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры). 2. Фагоциты.

3. Антитоксические антитела. 4. Антибактериальные антитела.5. Комплемент.

172. Положения, справедливые для постинфекционного

иммунитета при дифтерии:

1. Зависимость от опсонофагоцитарных реакций. 2. Зависимость от Т-киллеров (цитотоксических Т-лимфоцитов). 3. Зависимость от антитоксических антител. 4. Зависимость от комплементопосредованного бактериолиза. 5. Стабильность.

173. Положения, справедливые для антитоксических антител при дифтерии:

1. Нейтрализуют свободный токсин во входных воротах инфекции.2. Обеспечивают защиту против токсинемии.

3. Внутриклеточная нейтрализация каталитической субъединицы токсина. 4. Эффектор постинфекционного/поствакцинального иммунитета. 5. Специфические опсонины.

174. Основное содержание микробилогического анализа при дифтерии:

1. Определение биовара изолированной культуры.

2. Определение токсигенности изолированной культуры.

3. Выявление титра антитоксических антител. 4. Слежение за сероконверсией. 5. Бактериоскопия дифтеритической пленки (псевдомембраны).

2.8. КЛОСТРИДИИ

175. Родовое название клостридий (Clostridium) отражает:

1. Облигатную анаэробность. 2. Тинкториальные особенности. 3. Болезнетворность. 4. Образование эндоспор.

5. Экологический профиль.

176. Позиции, справедливые для клостридий:

1. Облигатные анаэробы. 2. Образование 1100 046(_эндоспор.3. Крупные грамотрицательные палочки. 4. Облигатная патогенность. 5. Способность к автономному

(несимбиотическому) существованию.

177. Положения, справедливые для экологии болезнетворных клостридий:

1. Высокая устойчивость во внешней среде. 2. Почвенные

сапрофиты. 3. Водные сапрофиты. 4. Факультативные симбионты животных. 5. Условная патогенность.

178. Возбудители газовой ( клостридиальной ) гангрены способны вегетировать:

1. Во внешней среде. 2. В кишечнике человека и животных.

3. В некротизированных тканях («некропаразиты»). 4. В живых тканях (хорошо снабжаемых кровью). 5. В «мертвом»

органическом материале.

179. Клостридии - возбудители газовой гангрены:

1. С. perfringens/welchii. 2. C. oedematiens/novyi. 3. C. septicum. 4. C. histolyticum. 5. C. tetani. 6. C. difficile. 7. C. botulinum.

180. Основное патогенетическое содержание газовой

( клостридиальной ) гангрены:

1. Флегмона (целлюлит). 2. Абсцесс. 3. Сепсис. 4. Мионекроз.

5. Бактериемия.

181. Альфа - токсин C. perfringens:

1. ДНКаза. 2. Коллагеназа. 3. Энтеротоксин. 4. Гиалуронидаза.5. Фосфолипаза С. 6. Продуцируется всеми штаммами.

182. Главные факторы, ограничивающие эффективность

специфической терапии и антибиотиков при газовой гангрене:

1. Антигенная неоднородность клостридиальных токсинов.

2. Полиэтиологичность газовой гангрены. 3. Ишемия пораженных тканей. 4. Полирезистентность клостридий к антибиотикам.

5. Вторичная интоксикация.

183. Энтеропатогенные клостридии:

1. C. tetani. 2. C. difficile. 3. C. perfringens. 4. C. botulinum.

5. C. histolyticum.

184. В реализации патогенетического потенциала C. Difficile ( псевдомембранозный колит ) задействованы следующие механизмы:

1. Дисбактериоз. 2. Спорообразование. 3. Продукция

цитодеструктивных токсинов. 4. Резистентность вегетативных форм клостридий к антибиотикам. 5. Внутриэпителиальная инвазия.

185. Положения, справедливые для псевдомембранозного

клостридиального колита:

1. Эндогенная инфекция. 2. Госпитальная инфекция.

3. Возбудитель - Clostridium perfringens (тип С). 4. Ятрогенная инфекция. 5. Результат ослабления колонизационной резистентности толстого кишечника.

186. Микробиологическая и патогенетическая сущность

столбняка:

1. Мономолекулярная интоксикация. 2. Раневая инфекция.

3. Токсинемия. 4. Инвазивная инфекция. 5. Плазмидозависимая инфекция.

187. Патогенез столбняка включает следующие механизмы:

1. Бактериемия. 2. Внутриаксональный транспорт токсина.

3. Токсинемия. 4. Структурное повреждение мотонейронов.

5. Нарушение функциональной кооперации в системе нейронов спинного мозга.

188. Молекулярные мишени ( рецепция, патогенетические

эффекты ) токсина C. tetani:

1. Регуляторы аденилатциклазы. 2. Ганглиозиды нервных

окончаний мотонейронов. 3. Регуляторы секреции ацетилхолина (нервно-мышечные синапсы). 4. Регуляторы секреции медиаторов тормозящих интернейронов (спинной мозг). 5. Фактор элонгации-2.

189. Положения, справедливые для столбнячного токсина:

1. Деструктивный токсин. 2. Функциональный токсин.

3. Эффект на уровне периферической нервной системы.

4. Эффект на уровне центральной нервной системы

5. Серологическая (антигенная) неоднородность.

6. Субъединичная (бинарная) молекула.

190. Препарат, используемый для вакцинопрофилактики

столбняка:

1. Аттенуированные живые бактерии. 2. Анатоксин.

2. Антитоксические антитела. 4. Антибактериальные антитела.

5. Нативный токсин.

191. Действующее начало препаратов, предназначенных для серопрофилактики и серотерапии столбняка:

1. Убитые бактерии. 2. Анатоксин. 3. Антитоксические антитела. 4. Антибактериальные антитела. 5. Бактериофаг.

192. Протективные противостоблнячные антитела:

1. Нейтрализуют свободный токсин. 2. Нейтрализуют токсин внутри мотонейронов. 3. Усиливают фагоцитоз C. tetani.4. Блокируют рецепцию токсина нервными окончаниями (нервно-мышечные синапсы). 5. Блокируют образование токсина.

193. Положения, справедливые для ботулинического токсина:

1. Деструктивный токсин. 2. Функциональный токсин.

3. Энтеропатогенность. 4. Нейротропность. 5. Серологическая (антигенная) неоднородность.

194. Молекулярные мишени ( рецепция, патогенетические

эффекты ) для ботулинического токсина:

1. Регуляторы аденилатциклазы. 2. Ганглиозиды нервных

окончаний мотонейронов. 3. Регуляторы секреции ацетилхолина(нервно-мышечные синапсы). 4. Регуляторы секреции медиаторов тормозящих интернейронов (спинной мозг).5. Фактор элонгации-2.

195. Основной метод лабораторной диагностики ботулизма:

1. Выделение и идентификация чистой культуры. 2. Выявление токсина. 3. Определение антитоксических антител. 4.Определение антибактериальных антител. 5. Бактериоскопия.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 818; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.01 сек.