Гемостаз

Гемостаз – процесс остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда. Многоступенчатый (каскадный) процесс Последовательная цепь ферментативных реакций, участвуют многочисленные факторы свёртывания с привлечением на ряде этапов ионов кальция. Пусковым фактором являются тромбопластины, освобождаемые при повреждении тканей, тромбоцитов, эритроцитов. Суть каждого этапа гемокоагуляции – в переводе неактивных факторов в активные, после чего осуществляется следующий этап.
Гемостаз состоит из четырех последовательных процессов: 1. Локальный спазм сосудов 2. Адгезия и агрегация тромбоцитов (Сосудисто-тромбоцитарный механизм) 3. Коагуляционный механизм 4. Фибринолиз (Ретракция тромба)
1. Локальный спазм сосудов В ответ на повреждение сосуды отвечают спазмом (о граничивает первоначальную кровопотерю). Спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток сосудов. Поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами. Ведет к накоплению тромбоцитов и плазменных факторов свертывания в месте повреждения сосудистой стенки
2. Адгезия и агрегация тромбоцитов(Сосудисто-тромбоцитарный механизм)
Эндотелий	Субэндотелий
В нормальных условиях эндотелий сосудов обладает высокой тромбо-резистентностью При застое крови, гипоксии, повреждении стенок сосудов, метаболических изменениях сосудистой стенки эндотелий обладает уникальной способностью менять свойства на тромбогенные. Повреждение эндотелиального покрова происходит -в месте ранения сосудов -в месте появления атеро-склеротических бляшек	Субэндотелий обнажается при гибели эндотелиальных клеток. Субэндотелий содержит большое количество коллагена. В контакте с ним происходят: активация, адгезия, распластывание тромбоцитов, активация системы свертывания крови.
При повреждении эндотелия сосуда
Адгезия тромбоцитов (прилипание) к сосудистой стенке
Активация тромбоцитов Происходит в процессе адгезии: изменяется форма тромбоцитов, они превращаются в распластанные отростчатые клетки.
Адгезии тромбоцитов способствуют:
к с у б э н д о т е л и ю -замедление тока, -увеличение вязкости крови -агрегация эритроцитов -увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков и липидов
Арахидоновая кислота превращается в простагландины с помощью ЦОГ. Простагландины превращаются в тромбоксан А2 при участии тромбоксансинтетазы
В мембранах тромбоцитов Фосфолипаза А2 отщепляет арахидоновую кислоту от фосфолипидов мембран тромбоцитов.
4. Фибринолиз.(Ретракция тромба) По мере заживления раны тромбоцитарный и фибриновый тромбы растворяются. Механизмы фибринолиза восстанавливают кровоток, удаляя из просвета сосудов тромботические массы.

Свертывание крови может функционировать по 2 механизмам:

Внешний путь – повреждение тканей

Внутренний путь – повреждение сосудов

Свертывание крови в стеклянной пробирке (invitro)

Происходит в течение 4-8 минут.

Его можно предотвратить веществами, связывающими ионы кальция (цитрат, ЭДТА).

При добавлении к такой плазме кальция (рекальцификация) образуется кровяной сгусток (через 2-4 минуты). Отделяем сгусток, получаем плазму. Свертывание рекальцифицированной плазмы запускается добавлением тромбопластина.

Это время называется протромбиновое время (в норме 12-14 с).

Антикоагулянты в основном препятствуют образованию нитей фибрина, они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, а также воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов. Фибринолитикивызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина; они способствуют в основном рассасыванию свежих (еще не подвергшихся организации) тромбов. Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают "текучесть" крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.

Дата добавления: 2014-01-04