Патогенез и клинические проявления. Вне организма человека возбудитель быстро утрачивает жизнеспособность, но в трупах людей может сохраняться долгое время

Эпидемиология.

Резистентность.

Вне организма человека возбудитель быстро утрачивает жизнеспособность, но в трупах людей может сохраняться долгое время. Также остаются жизнеспособными после 10-12 лет хранения при комнатной температуре в 40% формалине.

Антропоноз.

Заболевание мало контагиозно.

Источник инфекции – больной человек. От больного бактерии выделяются через кожу, при кашле, чихании, даже при разговоре. Есть сообщения о выделении возбудителя с семенной жидкостью, фекалиями, мочой, слезами.

Для лепры характерен длительный инкубационный период – 3-5 и даже до 20-30 лет, поэтому из памяти больного исчезают события, с которыми они могли бы связать заражение.

Механизм и пути передачи инфекции до конца не выяснены из-за трудности их изучения. Считается, что заражение происходит при непосредственных длительных и тесных бытовых контактах (прямых и непрямых), а также воздушно-капельным путем. Старые авторы называют проказу болезнью домашнего сожительства. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделенные от больных родителей после рождения, не заболевают. Существует предположение, что в распространении лепры могут играть роль кровососущие насекомые (блохи, вши, клопы, комары).

Входные ворота: полагают, что возбудитель попадает в организм человека через нарушенные кожные и слизистые покровы.

Ведущая роль в распространении принадлежит социально-экономическим факторам – неблагоприятным бытовым и жилищным условиям: скученность, низкая санитарная культура, низкий жизненный уровень.

Лица, контактирующие с больными, не опасны для окружающих.

Особенности болезни определяются следующими свойствами возбудителя:

· Медленное размножение (инкубационный период до 20 лет) и хроническое течение;

· Поражение нервной системы ведет к инвалидности;

· Оптимальная температура ниже 37⁰С, следовательно, поражаются охлаждаемые ткани;

· Вызывает иммунологическую толерантность у людей с лепроматозной формой, и такие пациенты становятся главным источником заражения.

M. leprae проникает в нервные окончания, а оттуда в лимфатические и кровеносные капилляры, не вызывая видимых поражений в месте внедрения. В большинстве случаев возбудитель погибает и элиминируется, или болезнь протекает латентно, не проявляясь в течение всей жизни. Проявление заболевания прямо зависит от состояния факторов резистентности. При небольших отклонениях развивается абортивная инфекция в виде ограниченных гранулематозных высыпаний (иногда могут самопроизвольно исчезать).

Классификация лепры (Ридли-Джоплинга):

1. ТТ-тип – у лиц с хорошим иммунитетом развивается относительно доброкачественная туберкулоидная форма. Она характеризуется образованием гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток, окруженных лимфоцитарным валом, на коже и слизистых оболочках, а также поражением периферических нервов, реже поражаются внутренние органы. Кожные элементы сыпи (одиночные слегка пигментированные пятна, папулезные высыпания, бляшки расположенные ассиметрично) постепенно рассасываются, оставляя местную анестезию, атрофию (не растут волосы, не функционируют потовые железы). Поражение периферических нервов приводит к нарушению чувствительности, а поражение крупных стволов к парезам, параличам, контрактуре пальцев, трофическим язвам.

2. LL-тип – неблагоприятной и тяжелой считается лепроматозная форма с образованием гранулем, содержащих «лепрозные клетки» (клетки Вирхова), плазмоциты, лимфоциты, фибробласты. Течение злокачественное. Основным клеточным элементом гранулемы является макрофаг. Характерен незавершенный фагоцитоз – в таких клетках M. leprae размножаются и накапливаются в больших количествах. Эта форма наиболее опасная для окружающих (бугорковая проказа), так как у больных возбудитель содержится в лепромах, органах и тканях, на слизистой носа. Начинается болезнь с появления красных пятен на коже плеч, бедер, ягодиц. Пятна сначала без резких границ, позже они приобретают «ржавый цвет» (метки дьявола – при прокалывании не кровоточат и безболезненны). В течение длительного времени пятна остаются без изменений, но чаще превращаются в инфильтраты или лепромы. Размер их от просяного зерна до лесного ореха. Цвет сине-коричневый. При диффузной инфильтрации формируется «львиная морда» (facies leonina) – морщины и складки углубляются, нос утолщается, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид. Также характерны поражения глаз, приводящие к ослаблению зрения и слепоте. На поздних стадиях лепры у больного формируются множественные лепромы, выпадают брови и ресницы, уродуются пальцы, возникают парезы и параличи. Лепромы могут изъязвляться с образованием язвы с плотными крутыми краями сукровичным отделяемым. Нередки лепромы носовой перегородки, которые вызывают перфорации и деформации. Если лепромы формируются в гортани появляется осиплость голоса, афония, может наступить удушение. Инфильтраты могут сливаться и тогда кисти и стопы приобретают подушкообразный вид. Течение болезни медленное длительное с периодическими обострениями при любом стрессе (простуда, беременность, операция).

3. Промежуточное положение занимает недифференцированная форма, встречаемая у людей с неустойчивым иммунитетом. Протекает с поражением периферических нервов и слабо выраженными кожными проявлениями. Со временем (3-5лет) этот тип трансформируется в туберкулоидный или лепроматозный.

4. Кроме того, различают погранично-туберкулоидную, пограничную и погранично-лепроматозную формы.

Дата добавления: 2014-01-04