Патогенез и клинические особенности. Факторы патогенности

Эпидемиология.

Резистентность.

Факторы патогенности.

Антигенная структура.

Сложная, по химическому составу выделяют полисахаридные, липидные, белковые антигены (антигенную структуру изучают в РМАЛ). Известны более 200 сероваров, объединенных в 25 серогрупп (более 100 сероваров патогенны для человека). В Кировской области встречаются серовары: L.рomona, L.grippotyphosa, L.iсterohaemorrhagia.

Изучены недостаточно.

Токсины. Обнаружены эндотоксино-и экзотоксиноподобные вещества:

· Эндотоксин – вызывает общую интоксикацию, кровоизлияние за счет повышения проницаемости сосудов.

· Токсическое вещество белковой природы – обладает цитотоксическим действием.

· Гемолизин обусловливает гемоглобинурию, желтуху, анемию.

Ферменты патогенности: фибринолизин, плазмокоагулаза.

Структурные и химические компоненты клетки: адгезины, высокая подвижность за счет жгутиков.

Относительно устойчивые. В воде открытых водоемов сохраняются до 1 месяца (на длительность сохранения в воде решающее значение оказывают рН среды, со снижением рН продолжительность выживания уменьшается), в замороженном состоянии переживают месяцы, а при быстром замораживании (-70⁰С) – годы. Чувствительны: к нагреванию (при 56-60⁰С погибают через 30 минут, 100⁰C – мгновенно), к высушиванию, никим рН, к дез. растворам (быстро погибают под воздействием хлорсодержащих растворов), к УФО, к антибиотикам (пенициллин, тетрациклин, левомицетин).

Зооноз.

Источник инфекции и основной резервуар лептоспир в природе – различные виды мелких млекопитающих, особенно грызуны (хронические носители лептоспир, выделяют с мочой).

Механизм передачи инфекции:

Урино-оральный (пути – водный – при употреблении для питья, контактный – при купании, уходе за больными животными, забое, разделке туш и алиментарный – чаще мясо и молоко).

Носит профессиональный характер.

Сезонность – весенне-летняя (покосные вспышки).

Входные ворота: поврежденная кожа (достаточно экскориации), неповрежденные слизистые (ЖКТ, глаз, мочеполовых органов).

В патогенезе (по К.Н.Токаревичу, 1982 г.) различают 5 фаз:

I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя в организм, благодаря активному движению быстрое проникновение в лимфоузлы и кровь – первичная бессимптомная бактериемия и диссеминация возбудителя.

II фаза (1 неделя заболевания) – вторичная бактериемия, проникновение в органы и ткани (в основном паренхиматозные – печень, почки, легкие, оболочки мозга и т.д.), где возникают воспалительные и дегенеративные изменения. Клинически – резкое повышении температуры (38-40⁰С), лихорадка, сильная головная боль, мышечная боль (особенно в икроножных мышцах).

III фаза (2 неделя заболевания) – токсическая (максимальное развитие токсемии). Поражение продуктами метаболизма лептоспир капилляров – капилляротоксикоз. Развиваютя:

· Геморрагического синдрома (гемморагии на коже, слизистых, внутренних органах).

· Желтуха (обусловлена гемолизом и некротическими изменениями печеночной паренхимы).

· Нарушение мочеобразования и мочевыделения (повреждается эпителий почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества).

· Менингит (накопление лептосир в СМЖ).

IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, нарастание антител в крови, но возбудитель может длительно сохраняться в почках.

V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

Дата добавления: 2014-01-04