Патогенез и клинические особенности. Антигенная структура

Антигенная структура.

Морфология.

Геном.

Историческая справка.

Вирус паротита выделен впервые К. Джонсоном и Р. Гудпасчуром в 1934 г. из слюны больного путем заражения ею обезьян в проток слюнной железы.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae

Род – Rubulavirus (от лат. Rubula infans – прежнее название паротита)

Вид (тип) – вирус паротита

Вирус паротита сходен с другими парамиксовирусами.

Геном вируса паротита представлен однонитевой линейной (-) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – спиральный.

Форма вируса – сферическая, диаметр – 150-200 нм (т.е. имеет средние размеры), организация – сложная. Суперкапсид на своей поверхности имеет шипики – гликопротеины NH (выполняют роль адгезинов, обладающие гемагглютинирующей, – агглютинируют эритроциты кур, морских свинок и другие, и нейраминидазной активностью) и поверхностный F-белок (обеспечивает слияние вируса с мембраной чувствительной клетки и обладающий симпластообразующей активностью).

Нуклеокапсид окружен белком М и содержит внутренние белки NP, P и L, связанные с вирусной РНК.

Вирус паротита содержит S- и V-антигены:

· S-антиген – внутренний растворимый – связан с нуклеокапсидом;

· V-антиген – поверхностный – представлен гликопротеинами шипиков и F-белком.

Культивирование.

Вирус паротита выращивают:

· в 5-7-дневных куриных эмбрионах;

· в первично-трипсинизированных клетках фибробластов куриных эмбрионов, почек обезьян, японских перепелов и в перевиваемых клетках (Hela, Hep-2, КВ, Детройт-6 – менее чувствительны к вирусу паротита).

Резистентность.

Вирусы паротита малоустойчивы во внешней среде: при нагревании до 56⁰С утрачивают инфекционные свойства в течение часа, чувствительны к УФЛ и дезинфектантам. В высушенном состоянии сохраняются около года.

Эпидемиология .

Источник инфекции – больные люди.

Пути передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Наиболее восприимчивы дети в возрасте 5-10 лет, чаще болеют мальчики.

Сезонность – подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года.

В детских коллективах возможны вспышки заболевания.

Инкубационный период – 14-21 день.

Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем вирусы проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в слюнных железах (чаще поражаются околоушные слюнные железы), яичках, яичниках, поджелудочной, щитовидной железах, преодолев гематоэнцефалический барьер в головном мозге и в других органах. Заболевание начинается с повышения температуры и одновременно с одно- или двухстороннего воспаления околоушных слюнных желез, возможно развитие орхита у мальчиков (может стать причиной бесплодия). Осложнения: менингит, менингоэнцефалит, реже – полиартрит, панкреатит, нефрит.

Иммунитет.

У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев. Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется ГЗТ.

Микробиологическая диагностика паротита проводится редко из-за очень характерной клинической картины.

Специфическая профилактика.

Проводится плановая иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной Смородинцева из штамма Ленинград-3 (получена путем выращивания вируса в культуре клеток почек японских перепелов) или ассоциированной вакциной (паротит, корь и краснуха), например, Приорикс (Бельгия), MMR (США). Вакцинация – в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.

Спецефическое лечение – донорский иммуноглобулин.

Корь – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и пятнисто-папулезной сыпью.

Дата добавления: 2014-01-04