Результаты и обсуждение

Полученная клиническая информация, послужившая обоснованием диа­гнозов по представленным нозологическим группам, выглядела следующим образом. Приступ развился впервые в 14 % всех случаев. Из них в I гр. у 37 %, во II – у 51% больных. По данным анамнеза – синкопальные состо­яния развивались главным образом на фоне ИБС (41,5 %), и ГБ (20 %) и др. заболеваний (ЦВН, ВСД, остеохондроза – суммарно – 13,8 %). “Син­копы” в сочетании с судорожными припадками (II гр.) возникали, преиму­щественно, на фоне хронического алкоголизма (42 %) и эпилепсии (пред­положительно) в 17 %, а также ЦВН 14%, ЧМТ -6 %. К моменту приезда бригады более 1/3 больных не предъявляли никаких жалоб (в I гр-16%, во II гр. – 54 %). Олигосимптоматика (менее 3 симптомов у одного боль­ного) наблюдалась в 38,5 % (наиболее выраженная у больных с синкопаль-ными состояниями: 47 %, против 30 % во II гр.). На фоне олигосимптомати-ки все же можно было выделить такие признаки как: в I группе – слабость (58,4 %), потеря сознания (этот признак встречался примерно с одинаковой частотой в обеих группах: 46,1-43,0 %), головокружение (41,5 %), что в 2 раза чаще, чем во II группе; холодный пот (16 %), тошнота (12 %). Эти дан­ные свидетельствуют о выраженности гиподинамического (гиповолемичес-кого) синдрома, подтвержденного и объективными признаками: гипотония (48 %), ортостатические реакции (в т.ч. “ туалетный синдром ”в 14 %, по В.А. Фиалко, 1997), тахикардия – 10,7 %. Таким образом, гиподинамичес-кий (гиповолемический) синдром следует отнести к ведущему симптомо-комплексу, характерному для I группы больных.

Во II группе, прежде всего, обращает на себя внимание частое сочета­ние: изменение сознания (по шкале Глазго – чаще оглушение и лишь в 1 случае – кома) и судорожного синдрома (суммарно в 54 % случаев) в ком­плексе с гипертензивным синдромом (головная боль – 23 %, повышенное АД – 62 %). Больные II группы также резко отличались от I гр. по тяжести состояния. Тяжелое состояние отмечалось соответственно, в 66 % и 18,5 %; Изменение неврологического статуса в 23 % (против 3% в I гр.). На фоне отсутствия жалоб у 36 % пациентов, на момент осмотра, и нозологичес­кого анамнеза (или невозможности его собрать) в 1/4 случаев (наиболее часто, именно во II гр.), – невербальная клиническая информация в этих условиях представляла наибольшую диагностическую ценность. Тем более, что объективные признаки в противовес жалобам, к приезду бригады сохранялись более длительное время. Изменения на электрокардиограмме различного характера встречались в 22% всех случа­ев, где проводилось ЭКГ обследование (в основном в I группе), дополняя ха­рактеру ЭКГ изменения распределялись следующим образом: ранние оча-гово-ишемические изменения в миокарде левого желудочка в виде особой формы “косонаправленного вверх от изолинии интервала S-Т”, без смеще­ния точки j -20% (впервые описание признака дано – В.А.Фиалко, 1968; В.И.Белокриницким, 1971, Екатеринбург); нарушения ритма и проводи­мости -15%; причем, у 2/3 больных – признаки нарушения внутрижелу-дочковой проводимости; рубцовые изменения в миокарде лев. желудочка – 10%. Для обеих нозологических групп был характерен регресс симпто­матики заболевания по данным “ анамнеза приступа ” и (или) в процес­се наблюдения больного в динамике (там, где условия позволяли), соот­ветственно, 86% и 80%. Неустойчивость симптоматики (или т.н. “ дрейф клиники ”) чаще отмечалась в I гр. (9,2% против 3%), как при анализе клинических, так и параклинических признаков (что соответствует и ранее полученным данным при изучении острой стадии некоторых ургентных за­болеваний на ДГЭ и в клинике (В.А.Фиалко, 1996; В.П.Дитятев с соавт., 1999; И.В.Лещенко, с соавт., 1998; В.А.Козлов с соавт., 2000).

В итоге, на основе полученных результатов клинико-статистического изу­чения 2х жизнеопасных полиморбидных синдромов: синкопального, судорож­ного и их сочетаний по материалам СМП и литературным данным, нами была предпринята попытка разработки классификации факторов патогенеза, предопределяющих возникновение пароксизмальных расстройств сознания, в наиболее приемлемой для догоспитального этапа форме. В основу классифи­кации положен клинико-патогенетический принцип, учитывающий основные виды патологических процессов, имеющих связь с возникновением синкопаль-ных состояний, которые, в то же время, являются сами клиническими маска­ми, как правило, в начальном периоде каждой из указанных патологий.

По патогенетическим группам факторы распределялись следующим образом:

Таблица 1

Классификация факторов патогенеза синкопальных состояний

(В.А.Фиалко, 2000 г.)

№ п/п	Диагноз	Общее кол-во случаев	Патогенетические факторы
А	Б	В	Г	Д	Е	Всего
Синкопальное (пост- синкопальное) состо­яние		23%	7,6%	-	9,5%	18,4%	41,5%	100%
	Состояние после неизвестного (судо­рожного) припадка (парасинкопаль- ные состояния)		3%	-	17%	8%	4%	68%	100%
	Итого		16%	5%	6%	9%	14%	50%	100%

А – кардиогенные, Б – экстракардиальные (соматогенные), В – эпилепти-формного характера, Г – ЦВН (острая и хрон.), Д – смешанного характера, Е – генез неизвестен (в т. ч. приступ впервые)

Как видно из таблицы 1, в 1/2 случаев оказалось невозможным устано­вить генез происхождения синкопальных и “парасинкопальных” состояний, в связи со скоротечностью приступов, особенностями психологического со­стояния больных, а также – с трудностями опроса и осмотра пациентов вра­чами бригад СМП, т.к. в 45% случаев это были выезды на улицу или в обще­ственные места. Однако, анализ остальных случаев (55%) все же позволил выделить 5 патогенетических факторов, (А, Б, В, Г, Д,), и их взаимосвязь с определенной патологией. Доля отдельных факторов в механизме проис­хождения “синкопов” выглядела по разному для каждой из 2х нозологи­ческих групп. Так, в I группе – наиболее часто фигурировал кардиогенный генез (23%), а во II группе – патология биоэлектрической активности мозга (эпилептиформный механизм) - 17%. На 2м месте для I группы оказался смешанный генез приступов: кардиогенный в сочетании экстракардиальным – чаще гастрогенным, и (или) психо-эмоциональным, тогда как для II груп­пы этот патогенетический вариант вышел на 2 место и т.д.

Таким образом, практическое значение исследования и разработанной классификации патогенетических факторов, раскрывающей механизмы воз­никновения синкопальных состояний – очевидны. Работа может быть исполь­зована практическими врачами СМП в качестве информационной поддержки в принятии адекватных диагностических и лечебно-тактических решений, а также найти применение и при экспертной оценке медицинских ошибок.

Дата добавления: 2014-01-04