Клиническая систематика задержки психического развития

Заключний етап пред’явлення для впізнання

Заключний етап пред’явлення для впізнання завершується фіксацією перебігу та результатів пред’явлення для впізнання, учасники й присутні ознайомлюються з відповідними процесуальними документами. Основним документом цієї слідчої дії є протокол, порядок оформлення якого регламентований ст. ст. 85, 176 КПК України. Складання протоколу розпочинається на робочому етапі. Протокол пред’явлення для впізнання повинен складатися з трьох частин: вступної, описової та заключної.

Максимально повно і точно в протоколі обов’язково повинні бути зафіксовані умови, перебіг і результати пред’явлення для впізнання, зокрема:

а) факт пред’явлення для впізнання схожих, однорідних об’єктів, їх головні ознаки (наприклад вік, зріст, колір волосся, предмети одягу, їх прикмети, параметри предметів, масть тварин тощо);

б) факт того, що особа, пред’явлювана для впізнання, вільно, на власний розсуд обрала місце серед статистів, черговість проходження, виголошення фраз, або факт того, що саме поняті розташували в певній послідовності об’єкти, пред’явлювані для впізнання;

в) ознаки, за якими саме впізнавач упізнав об’єкт – особу чи предмет тощо – (форма, розмір, особливі прикмети, тощо) – ці ознаки повинні збігатися з тими, що зафіксовані в протоколі допиту особи, яка впізнавала;

г) у випадку недостатньо повного повідомлення ознак впізнавачем на попередньому допиті надзвичайно важливим є детальний опис ознак (докладність і повнота опису ознак важливі для забезпечення доказового значення результатів пред’явлення для впізнання);

г) факт та особливості пред’явлення для впізнання поза візуальним спостереженням особи, яку впізнають (якщо це сталося);

д) факт додаткової фіксації слідчої дії шляхом фото-, відео-, звукозапису.

Основные клинические типы ЗПР дифференцированы нами по этиопатогенетическому принципу.

1. ЗПР конституционального происхождения.

2. ЗПР соматогенного происхождения.

3. ЗПР психогенного происхождения.

4. ЗПР церебрально-органического происхождения.

Каждый из этих типов ЗПР имеет свою клинико-психологическую структуру, свои особенности эмоциональной незрелости и нарушений познавательной деятельности, нередко осложнен рядом болезненных признаков - соматических, энцефалопатических, неврологических. Во многих случаях эти болезненные признаки нельзя расценивать только как осложняющие, так как они играют существенную патогенетическую роль в формировании самой ЗПР.

Представленные клинические типы наиболее стойких форм ЗПР в основном отличаются друг от друга именно особенностью структуры и характером соотношения двух основных компонентов этой аномалии развития: структурой инфантилизма и характером нейродинамических расстройств. В замедленном темпе формирования познавательной деятельности с инфантилизмом связана недостаточность интеллектуальной мотивации и произвольности, а с нейродинамическими расстройствами - тонус и подвижность психических процессов.

1. ЗПР конституционального происхождения. Речь идет о так называемом гармоническом инфантилизме (неосложненном психическом и психофизическом инфантилизме, по классификации М. С. Певзнер и Т. А. Власовой), при котором эмоционально-волевая сфера находится как бы на более ранней ступени развития, во многом напоминая нормальную структуру эмоционального склада детей более младшего возраста. Характерны преобладание эмоциональной мотивации поведения, повышенный фон настроения, непосредственность и яркость эмоций при их поверхностности и нестойкости, легкая внушаемость. Затруднения в обучении, нередко наблюдаемые у этих детей в младших классах, М. С. Певзнер и Т. А. Власова связывают с незрелостью мотивационной сферы и личности в целом, преобладанием игровых интересов.

Гармонический инфантилизм является как бы ядерной формой психического инфантилизма, в котором черты эмоционально-волевой незрелости выступают в наиболее чистом виде и часто сочетаются с инфантильным типом телосложения.

Такая гармоничность психофизического облика, нередкость семейных случаев, непатологичность психических особенностей позволяют предположить преимущественно врожденно-конституциональную этиологию этого типа инфантилизма (А. Ф. Мельникова, 1936; Г. Е. Сухарева, 1965). Однако нередко происхождение гармонического инфантилизма может быть связано с негрубыми обменно-трофическими расстройствами, внутриутробными либо первых лет жизни. В этих случаях речь идет об экзогенной фенокопии конституционального инфантилизма генетического происхождения. В этом отношении представляют интерес данные Г. П. Бертынь (1970) об относительной частоте гармонического инфантилизма у близнецов и предположение о патогенетической роли гипотрофических явлений, связанных с фактором многоплодия.

2. ЗПР соматогенного происхождения. Этот тип аномалии развития обусловлен длительной соматической недостаточностью различного генеза: хроническими инфекциями и аллергическими состояниями, врожденными и приобретенными пороками развития соматической сферы, в первую очередь сердца (В. В. Ковалев, 1979).

В замедлении темпа психического развития этих детей значительная роль принадлежит стойкой астении, снижающей не только общий, но и психический тонус. Нередко имеет место и задержка эмоционального развития - соматогенный инфантилизм, обусловленный рядом невротических наслоений - неуверенностью, боязливостью, капризностью, связанными с ощущением своей физической неполноценности, а иногда индуцированными и режимом определенных ограничений и запретов, в котором находится соматически ослабленный или больной ребенок.

3. ЗПР психогенного происхождения. Этот тип ЗПР связан с неблагоприятными условиями воспитания, препятствующими правильному формированию личности ребенка.

Социальный генез этой аномалии развития не исключает ее патологического характера. Как известно, неблагоприятные средовые условия, рано возникшие, длительно действующие и оказывающие травмирующее влияние на психику ребенка, могут привести к стойким сдвигам его нервно-психической сферы, нарушению сначала вегетативных функций, а затем и психического, в первую очередь эмоционального, развития. В таких случаях речь идет о патологическом (аномальном) развитии личности. Этот тип ЗПР следует отличать от явлений педагогической запущенности, не представляющих собой патологического явления, а ограниченных дефицитом знаний и умений вследствие недостатка интеллектуальной информации.

ЗПР психогенного происхождения наблюдается прежде всего при аномальном развитии личности по типу психической неустойчивости (Г. Е. Сухарева, 1959; В. В. Ковалев, 1979 и др.), чаще всего обусловленном явлениями гипоопеки - условиями безнадзорности, при которых у ребенка не воспитываются чувства долга и ответственности, формы поведения, связанные с активным торможением аффекта. Не стимулируется развитие и познавательной деятельности, интеллектуальных интересов и установок. Поэтому черты патологической незрелости эмоционально-волевой сферы в виде аффективной лабильности, импульсивности, повышенной внушаемости у этих детей часто сочетаются с недостаточным уровнем знаний и представлений, необходимых для усвоения школьных предметов.

Вариант аномального развития личности по типу кумира семьи обусловлен, наоборот, гиперопекой - неправильным изнеживающим воспитанием, при котором ребенку не прививаются черты самостоятельности, инициативности, ответственности. Для этого психогенного инфантилизма, наряду с малой способностью к волевому усилию, характерны черты эгоцентризма и эгоизма, нелюбовь к труду, установка на постоянную помощь и опеку. Вариант патологического развития личности по невротическому типу чаще наблюдается у детей, в семьях которых имеют место грубость, жестокость, деспотичность, агрессия к ребенку, другим членам семьи. В такой обстановке нередко формируется личность робкая, боязливая, эмоциональная незрелость которой проявляется в недостаточной самостоятельности, нерешительности, малой активности и инициативы. Неблагоприятные условия воспитания приводят к задержке развития и познавательной деятельности.

4. ЗПР церебрально-органического происхождения. Этот тип ЗПР занимает основное место в данной полиморфной аномалии развития. Он встречается чаще других вышеописанных типов, нередко обладает большей стойкостью и выраженностью нарушений как в эмоционально-волевой сфере, так и в познавательной деятельности.

Изучение анамнеза этих детей в большинстве случаев показывает наличие негрубой органической недостаточности нервной системы, чаще - резидуального характера: патологию беременности (тяжелые токсикозы, инфекции, интоксикации и травмы, несовместимость крови матери и плода по резус-, АВО- и др. факторам), недоношенность, асфиксию и травму в родах, постнатальные нейроинфекции, токсико-дистрофирующие заболевания первых лет жизни.

По данным Ю. Дауленскене (1973), на долю патологии беременности, родов, заболеваний первого года жизни приходится 67,32% из них. По предположению Г.Гроссмана и В. Шмитца (G.Grossman, W. Schmitz, 1969), 70% падает на внутриутробную патологию и лишь 30% - раннюю постнатальную. Л.Тарнополь (L.Tarnopol,1971) отмечает инфекционную этиологию в 39% случаев, последствия родовых и постнатальных травм - в 33%. Задержка интеллектуального развития описана и при генетическихпороках развития (М.М. Райская, 1968).

Анамнестические данные указывают и частое замедление смены возрастных фаз развития: запаздывание формирования статических функций, ходьбы, речи, навыков опрятности, этапов игровой деятельности (В. В. Лебединский, Н. Л. Белопольская, 1976.

В соматическом состоянии наряду с частыми признаками задержки физического развития (недоразвитие роста, мускулатуры, недостаточность мышечного и сосудистого тонуса) нередко наблюдается общая гипотрофия, что не позволяет исключить патогенетической роли нарушений вегетативной регуляции трофических и иммунологических функций (М. Г. Рейдибойм, 1978); могут наблюдаться и различные виды диспластичности телосложения.

В неврологическом состоянии часто встречаются гидроцефальные, а иногда и гипертензионные стигмы, стертый гемисиндром, нарушения черепно-мозговой иннервации, пирамидные знаки, явления вегетативно-сосудистой дистонии (Е. С. Иванов, 1968; С. С. Мнухин, 1968; Ю. Дауленскене, 1973; И. Ф. Марковская, 1977 и др.).

По данным электроэнцефалографии, нарушения электрической активности мозга при задержке психического развития встречаются достаточно часто: от 30%, по Д. Г. Саттерфильду; М. Е. Даусону (J. Н. Sutterfild, М. Е. Dauson, 1971), до 50-55% (Н. Н. Зислина, Э.С. Ополинский, М. Г. Рейдибойм, 1972 и др.) Отмечается отсутствие альфа-ритма, преобладание либо генерализованных медленных волн тета- и дельта-диапазона, либо высокочастотной активности; пароксизмальные вспышки высокоамплитудных дельта-волн, иногда - веретенообразные вспышки бета-волн в лобных отделах. Преобладание билатерально-синхронных разрядов высокоамплитудных тета- и дельта-волн в передних отделах мозга указывает на дисфункцию диэнцефальных и верхнестволовых структур (Ю. Г. Демьянов, 1970 и др.). Достаточно часто встречается снижение порога судорожной готовности, субклиническая эпилептическая активность (G. Grossmann, W. Schmitz, 1969 и др.) Наблюдаются и очаговые корковые нарушения, чаще в теменных отделах коры (Д. Н. Исаев, К.Д.Ефремов, С.М.Пукшанская,1974 и др.), Н. Л. Горбачевская и Н. Л. Новинская (1976) отмечают преобладание пароксизмальной активности в левом полушарии.

Исследование зрительных вызванных потенциалов (М.Н.Фишман,1979) выявляет незрелость коры головного мозга, наиболее выраженную в ее лобных отделах, и особенно левого полушария; имеются указания на несформированность, незрелость системы сенсорного анализа высших интегративных центров. Таким образом, изменения ЭЭГ свидетельствуют о незрелости мозга, в первую очередь его корковых отделов, нередко сочетающейся с признаками локального поражения мозговых структур.

В отношении патогенеза ЗПР церебрально-органического генеза имеется определенная аналогия с принятыми за рубежом терминами: «минимальное повреждение мозга» (A. Strauss, L. Lehtinen, 1947), «минимальная мозговая дисфункция - ММД» (P. Paine, 1962). Акцент на понятии «дисфункция» позволяет включить в данную группу и самые легкие, функциональные расстройства ЦНС. Следует, однако, отметить, что термин «минимальная мозговая дисфункция», констатирующий в основном лишь количественный фактор - легкую степень церебральной недостаточности, на современном этапе не обладает достаточной клинической информативностью, так как не содержит дифференциации по этиологии и патогенезу. Общие клинические критерии ММД также неполны и недостаточно четки.

В психическом статусе также обращает на себя внимание ряд признаков недостаточности нервной системы. Церебрально-органическая недостаточность прежде всего накладывает типичный отпечаток на структуру самой ЗПР - как на особенности эмоционально-волевой незрелости, так и на характер нарушений познавательной деятельности. Эмоционально-волевая незрелость представлена органическим инфантилизмом (И. А. Юркова, 1959; Г. Е. Сухарева, 1959). При этом инфантилизме у детей отсутствует типичная для здорового ребенка живость и яркость эмоций. Больные дети характеризуются слабой заинтересованностью в оценке, низким уровнем притязаний. Внушаемость у них имеет более грубый оттенок и нередко отражает органический дефект критики. Игровую деятельность характеризует бедность воображения и творчества, определенные монотонность и однообразие, преобладание компонента двигательной расторможенности. Само стремление к игре нередко выглядит скорее как способ ухода от затруднений в занятиях, чем первичная потребность: желание играть часто возникает именно в ситуациях необходимости целенаправленной интеллектуальной деятельности, приготовления уроков (Н.Л.Белопольская, 1976; И. Ф. Марковская, 1977).

В зависимости от преобладающего эмоционального фона можно выделить два основных вида органического инфантилизма. 1. Неустойчивый - с психомоторной расторможенностью, эйфорическим оттенком настроения и импульсивностью, имитирующими детскую жизнерадостность и непосредственность. Характерны малая способность к волевому усилию и систематической деятельности, отсутствие стойких привязанностей при повышенной внушаемости. 2. Тормозимый - с преобладанием пониженного фона настроения, нерешительностью, безынициативностью, часто боязливостью.

Вышеописанная клиническая картина органического инфантилизма имеет свои добавочные особенности, обусловленные спецификой патогенеза и локализации церебральной недостаточности. Так, одной из разновидностей органического инфантилизма тормозимого вида является церебрально-эндокринный инфантилизм, клиническая картина которого включает ряд эндокринных дисфункций, вторично обусловленных недостаточностью подкорковых эндокринно-вегетативных центров, регулирующих деятельность желез внутренней секреции. Сюда относится инфантилизм при церебральном гипогенитализме (М. Я. Серейский, Е. И. Крылова, 1933; К. С. Лебединская, 1969), субнанизме, а также аберрациях в системе половых хромосом - синдромах Шерешевского - Тернера, Клайнфельтера и др. (М. М. Райская, 1968). Здесь инфантильность своеобразно сочетается со склонностью к рассуждательству, сентенциям, карикатурной «взрослостью» оборотов речи и внешней манеры поведения.

Разновидность тормозимого вида органического инфантилизма наблюдается и у детей, страдающих невропатией - врожденной, а чаще рано приобретенной (вследствие инфекций, интоксикаций, обменно-трофических расстройств) функциональной недостаточностью вегетативной нервной системы. Нарушения сна, аппетита, диспептические явления, сосудистая лабильность вызывают астенические расстройства, снижение работоспособности в связи с незначительными соматогенными, метеорологическими, а также психогенными факторами. Неустойчивость вегетативного тонуса способствует и эмоциональной хрупкости. Психический инфантилизм, тесно связанный с астеническими и неврозоподобными особенностями этих детей, ощущением физической слабости, робостью, пугливостью, проявляется в неумении постоять за себя, несамостоятельности, чрезмерной зависимости от близких.

Таковы основные, наиболее часто встречающиеся виды органического; инфантилизма. Важно еще раз подчеркнуть, что эта незрелость эмоционально-волевой сферы является фактором, тормозящим развитие познавательной деятельности не только из-за недостаточности мотивационной сферы, инфантильной иерархии интересов, но и малой целенаправленности, слабости контроля, повышенной импульсивности.

В формировании ЗПР церебрально-органического генеза значительная роль принадлежит и нарушениям познавательной деятельности, обусловленным недостаточностью памяти, внимания, инертностью психических процессов, их медлительностью и пониженной переключаемостью, а также дефицитарностью отдельных корковых функций. Психолого-педагогические исследования, проведенные в течение ряда лет в НИИ дефектологии АПН СССР Н. А. Никашиной, В.И. Лубовским, Т.В. Егоровой, М.В. Ипполитовой, Р.Д. Тригер, Н.А. Цыпиной, Г.И. Жаренковой, Л.И. Переслени и П.Б. Шошиным, С. Г. Шевченко, Г. М. Капустиной и др. и обобщенные в монографии «Обучение детей с задержкой психического развития» (1981), а также исследования Л. Бенда (L. Benda, 1949), Л. Тарнополя (L. Tarnopol, 1971), А.Д. Кошелевой (1973), В.В. Лебединского и А. Д. Кошелевой (1975), Л.В. Яссман (1976), И.Ф. Марковской (1977), 3. М. Дунаевой (1980) констатируют у этих детей неустойчивость внимания, недостаточность развития фонематического слуха, зрительного и тактильного восприятия, оптико-пространственного синтеза, моторной и сенсорной стороны речи, долговременной и кратковременной памяти, зрительно-моторной координации, автоматизации движений и действий. Нередко обнаруживаются плохая ориентировка в «правом - левом», явления зеркальности в письме, затруднения в дифференцировке сходных графем.

При этом отмечается определенная парциальность, мозаичность нарушений отдельных корковых функций. Очевидно, в связи с этим одни из этих детей испытывают преимущественные трудности в овладении чтением, другие - письмом, третьи - счетом, четвертые обнаруживают наибольшую недостаточность двигательной координации, пятые - памяти и т.д. X. Спионек (1972) подчеркивает, что такой ребенок не располагает достаточным количеством предпосылок, на которых строится логическое мышление. Специальное исследование высших корковых функций у этих детей позволило некоторым исследователям предположить связь подобных нарушений с локальной недостаточностью определенных корковых зон.

По мнению Ю. Дауленскене, патологическая заинтересованность височных зон коры наблюдается в 36, 13% случаев, теменно-затылочных - в 23, височно-затылочных - в 30, диссеминированная корковая патология - в 10,78%. Системный анализ высших корковых функций (Ю. Г. Демьянов, 1971; И. Ф. Марковская, В.В. Лебединский, О.С. Никольская, 1977) показал действительное наличие дефицитарности отдельных корковых функций в тяжелых случаях; при негрубой же степени органической недостаточности ЦНС, особенно применительно к детскому возрасту следует осторожно адресоваться к узкой локализации дефекта, больше иметь в виду неустойчивость функциональной структуры.(1) У детей с ЗПР церебрально-органического генеза, как правило, наблюдается ряд энцефалопатических расстройств.

1) Церебрастенические явления встречаются наиболее часто и проявляются в ряде феноменов, отражающих нейродинамические расстройства, в первую очередь повышенную истощаемость ЦНС. К ним относятся нарушения интеллектуальной работоспособности с падением по мере утомления способности к запоминанию, концентрации внимания, нарастание психической медлительности; эмоциональные расстройства с феноменом «раздражительной слабости»: ранимостью, тормозимостью, слезливостью (чаще у девочек), либо раздражительностью, возбудимостью (чаще у мальчиков), склонностью к немотивированному понижению настроения дистимического характера - со слабодушием, ощущением физического дискомфорта; двигательные расстройства: моторная расторможенность либо, наоборот, гиподинамия; явления вегетативной дистонии: повышенная чувствительность к шуму, яркому свету, жаре, духоте, нарушения аппетита и сна, склонность к сосудистой гипотонии, неприятным ощущениям в различных частях тела, функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта и т. п. Головные боли тесно связаны с нарушениями вегетативно-сосудистой регуляции.

2) Неврозоподобные явления, патогенетически связанные с церебрастенической почвой: тревожность, боязливость, склонность к страхам темноты, одиночества, ипохондрическим (за здоровье свое и близких); тикозные гиперкинезы — навязчивые движения, большей частью в мышцах нижней половины лица, шеи, плеч, связанные с мышечной дистонией; неврозоподобное заикание.

3) Синдром психомоторной возбудимости, чаще наблюдаемый у мальчиков: аффективная и общая двигательная расторможенность, отвлекаемость, суетливость.

4) Аффективные нарушения проявляются в немотивированных колебаниях настроения церебрально-органического регистра: дисфорическом состоянии -пониженном настроении со злобностью, недоверчивостью, склонностью к агрессивным разрядам; эйфорическом состоянии - повышенном настроении с элементами дурашливости, назойливости, бесцельной суетливости.

5) Психопатоподобные нарушения: сочетание двигательной расторможенности, аффективной неустойчивости, снижения интереса к интеллектуальной деятельности с отрицательным отношением к учебе, иногда - расторможенности влечений (склонности к побегам, воровству, лживости, онанизму и т. д.).

6) Эпилептиформные нарушения - различные виды судорожных припадков и других нервно-психических пароксизмов.

7) Апатико-адинамические расстройства - снижение инициативы и побуждений в интеллектуальной деятельности, выраженные эмоциональная вялость и двигательная заторможенность.

Вопрос о роли этих энцефалопатических расстройств в формировании стойких нарушений психического развития сложен. Несомненно, что выраженные церебральная астения, аффективная и двигательная возбудимость, психопатоподобное поведение, снижая интеллектуальную работоспособность и целенаправленность, усугубляют недостаточность познавательной деятельности. Т.А. Власова и М.С. Певзнер (1967), Е.С. Иванов (1971) и другие исследователи отводят церебральной астении патогенетическую роль в возникновении стойких форм неуспеваемости и ЗПР. И по данным нейропсихологического исследования (И.Ф. Марковская, 1977), у значительной части детей с более легкими формами ЗПР церебрально-органического генеза недостаточность ряда высших корковых функций в большой мере обусловлена именно слабостью психического тонуса, дефицитарностью «энергетического» блока, что имеет прямое отношение к клиническим проявлениям церебрастении.

В развитии более стойких церебрально-органических форм ЗПР играют роль как более грубые нейродинамические расстройства - инертность психических процессов, их медлительность, недостаточная переключаемость, так и более выраженные энцефалопатические нарушения (психопатоподобные, эпилептиформные, апатико-адинамические расстройства). Описанные энцефалопатические расстройства можно было бы по отношению к ЗПР квалифицировать как осложняющие. Однако приведенные выше данные говорят об их более интимной связи с механизмом формирования ЗПР, их роли в патогенезе этой аномалии развития.

Вся вышеописанная структура нарушений познавательной деятельности - мозаичность и преимущественная недостаточность памяти, внимания, темпа психических процессов, дефицитарность отдельных корковых функций, наличие энцефалопатических расстройств и локальных знаков на ЭЭГ - с традиционно-клинической точки зрения более свидетельствует о повреждении ЦНС на ранних этапах онтогенеза, чем о ее первичном недоразвитии, как это имеет место при олигофрении (Г. Е. Сухарева, 1965). В связи с этим у клиницистов-практиков иногда возникает вопрос, насколько целесообразно применение к вышеописанным нарушениям познавательной деятельности церебрально-органического генеза принятого в отечественной дефектологии обозначения «задержка психического развития», терминологически подразумевающего именно явления недоразвития. Не случайно существуют упорные попытки замены понятия «задержка психического развития» понятием «пограничная умственная отсталость».

Однако термин «задержка психического развития» оправдан как с теоретических позиций, так и с точки зрения практики. Когда речь идет о детском возрасте и раннем времени поражения, клиническая картина психического дизонтогенеза не может быть ограничена только симптомами повреждения. И в самой дефектной функции повреждение будет снижать темп ее дальнейшего развития. Но для понимания механизма «задержки» гораздо более важны два других фактора. С одной стороны, поврежденные функции будут замедлять темп общего развития, очевидно, через недоразвитие ряда других, промежуточных механизмов. С другой - замедление общего темпа развития мозга связано и непосредственно с самим действием раннего органического повреждения. Системное клинико-нейропсихологическое исследование высших корковых функций (И.Ф.Марковская, 1977) подтвердило мнение М. С. Певзнер о роли запаздывания созревания лобных структур в формировании самого компонента ЗПР. С недоразвитием лобных структур связана и незрелость процессов мышления - недостаточные целенаправленность и произвольность, слабость контроля и критики, характерные для детей с ЗПР.

Поэтому независимо от этиологии, патогенеза органического поражения мозга, в структуре недостаточности не только эмоционально-волевой сферы, но и познавательной деятельности присутствуют компоненты именно задержки психического развития: дефицит общего запаса знаний и навыков, а также запаздывание формирования мышления в целом - способности к обобщению, абстрагированию, логическим построениям.

Таковы клинические особенности ЗПР церебрально-органического генеза. В зависимости от преобладания в клинической картине явлений либо эмоционально-волевой незрелости, либо нарушений познавательной деятельности ЗПР церебрального генеза можно условно разделить на два основных варианта: 1) органический инфантилизм; 2) задержка психического развития с преобладанием функциональных нарушений познавательной деятельности. Как правило, различные виды органического инфантилизма представляют собой более легкую форму ЗПР церебрально-органического генеза, при котором функциональные нарушения познавательной деятельности обусловлены эмоционально-волевой незрелостью и негрубыми церебрастеническими расстройствами. ЗПР с преобладанием энцефалопатических расстройств, дефицитарностью отдельных корковых и подкорковых функций представляет более тяжелую форму данной аномалии развития.

Выраженность функциональных нарушений познавательной деятельности, наблюдаемая при этом, втором варианте задержки психического развития, нередко требует отграничения от олигофрении, которое необходимо еще и потому, что ЗПР церебрально-органического генеза, как указывалось, естественно, проявляется и в несовершенстве функций обобщения: затруднениях при самостоятельном установлении взаимосвязи между предметами, при операциях анализа, синтеза, сравнения, при решении задач, требующих словесно-логического мышления, а также недостаточном умении планировать свои действия, контролировать их, руководствоваться в интеллектуальной деятельности конечной целью.

Однако, если клиническая картина олигофренического слабоумия, по Г.Е. Сухаревой (1965), определяется, с одной стороны, тотальностью недоразвития всех психических функций, а с другой - иерархичностью их недостаточности в виде наибольшего страдания высших форм познавательных процессов — способности к абстрагированию, обобщению, отвлечению, то при ЗПР, как указывалось, наблюдается не тотальность, а чаще парциальность, мозаичность нарушений различных компонентов познавательной деятельности. Эти нарушения познавательной деятельности в основном носят вторичный характер и наиболее часто тесно связаны с психической истощаемостыо. В то же время потенциальные возможности высших форм мыслительной деятельности - обобщения, абстрагирования, у детей с ЗПР значительно выше, чем при олигофрении. В связи с этим гораздо лучше и способность использования помощи.

Ю.Г. Демьянов (1971) указывает, что недостаточность отдельных высших корковых функций находится в своеобразной дисгармонии с более развитыми абстрактно-логическими формами мышления.

Значительное отличие структуры даже более стойких форм ЗПР церебрально-органического генеза от интеллектуального дефекта при олигофрении, иные принципы и методы педагогической коррекции, лучшая благоприятность прогноза указывают на ошибочность отнесения этой аномалии к так называемой пограничной умственной отсталости. Как известно, под этим термином нередко объединяются различные формы негрубого недоразвития познавательной деятельности независимо от их происхождения, клинико-психологической структуры, прогноза. Не обладая клиническим содержанием и самостоятельностью, этот термин приносит определенный вред в ситуациях отбора детей в специальные школы, так как сосредоточение внимания лишь на количественной стороне отставания в развитии, а не на качественной структуре дефекта не дает ориентиров для выбора типа школы, в которой должен обучаться такой ребенок.

Дата добавления: 2014-01-04