Острый инфаркт миокарда

По глубине:

1. Интрамуральный Q-негативный (нет зубца Q, но есть зубец R).

2. Q-позитивный (есть Q + зубец R) – затронуты большая часть миокарда и эндокард.

3. Трансмуральный (зубца R уже нет – нет миокарда, но появляется QS).

Периоды:

1. Острейший – элевация сегмента ST и +зубец Т (все вверх).

2. Острый – появляется Q, ST и Т начинает снижаться (вверх и вниз)

3. Подострый – депрессия ST (или на изолинии) Т - отрицательный, если сохраняется подъем ST- значит есть аневризма сердца.

По отведениям (локализация):

І, ІІ, AVL, V1, V2 – передняя стека ЛЖ

ІІІ, ІІІ, вдох, AVF, ІІ – задне-диафрагмальная область ЛЖ

V3 – перегородка

V4 – верхушка ЛЖ

V5, V6 – боковая стенка ЛЖ. Всегда контроль с AVL.

Шок - это острая форма сердечной недостаточности, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (систолическое АД 90 мм рт. ст. и менее) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке менее 30 мл/час. Шок - клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, например, снижение систолического АД менее 90 мм.рт. ст., недостаточно для постановки диагноза «шок». Термины «кардиогенный шок» и «шок при ИМ» не синонимы, но в каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение определяет тактику лечения. Так, уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая предсердно-желудочковую блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения. Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса. В качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение правого желудочка (инфаркт правого желудочка); реже - обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилятаторы, наркотические аналгетики) и пр. Возможная причина гиповолемии - внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии. Наиболее частый механизм шока при ИМ - снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения проггульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 70-80% и более. Особые варианты развития острой сердечной недостаточности при ИМ наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях перикарда, инфаркте правого желудочка, папиллярных мышц.

Задача 23

Больной 52 лет, доставлен в БИТ в бессознательном состоянии. Со слов родственников около 2 часов до поступления у больного возник приступ резкой загрудинной боли, эффект от приема нитроглицерина отсутствовал.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, цианотичные. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 100 в минуту. АД 60/30 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Какой диагноз наиболее вероятен? Какие исследования необходимы? Что ожидается на ЭКГ? Тактика лечения?

Ответы:

1) ИБС: острый, вероятно трансмуральный инфаркт миокарда. Кардиогенный шок, истинный, II степени.(Снижение выброса крови в аотру, за счет некротизированного участка миокарда, кровь застаивается в ЛЖ, затем в легочных венах, легочная гипертензия, повышение давления в артериях и артериолах. Падение сердечного выброса. Уменьшить преднагрузку, без уменьшения ОЦК – периф. Вазодилататоры, прессорные амины). 2 ст –реакция на прессорные амины замедленная, неустойчивая.

2) Сердечные тропонины, миоглобин, МВ -КФК (предпочтительно масса, а не активность), ОАК + тромбоциты, коагулограмма, липидограмма, ЭКГ, эхокардиография.

3) Подъём сегмента ST выше изоэлектрической линии, патологический зубец Q в I, aVL, V_1-6 – при переднебоковой локализации ОИМ, или во II III, aVF – при задней локализации.

4) Медикаментозное лечение начинается с введения прессорных аминов (добутамина или допамина). Если шок сопровождается гиповолемией, то до назначения прессорных аминов необходимо восполнить ОЦК с помощью плазмозаменителей (при отсутствии застоя в легких) до систолического АД 100 мм рт. ст. или признаков застоя в легких.

5) Тромболитическая терапия, а в случае сохранения выраженных нарушений гемодинамики – выполнение коронароангиографического исследования и решение вопроса о необходимости и возможности ранней реваскуляризации миокарда.

Дата добавления: 2014-01-04