Бодров Ю.И. Лекции по хирургии. ЛЕКЦИЯ. Тема: «Синдром «Воспаления»

Тема: «Синдром «Воспаления»

Острая местная гнойно-хирургическая инфекция.

Краткая история.

В отличие от других инфекционных заболеваний хирургической инфекцией называют такое взаимодействие микро- и микроорганизма, в результате которого возникает заболевание, излечимое преимущественно хирургическим методом.

История хирургии неразрывно связана с борьбой против инфекции. Новая эпоха в хирургии началась с открытия и внедрения в практику асептики и антисептики. Разработка методов антисептики позволила добиться больших успехов в профилактике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний. Несомненно, открытие и широкое клиническое применение антибиотиков (Флеминг, 1929; З.В. Ермолаева, Г.Ф. Гаузе, 1945), создали принципиально новые возможности профилактики и лечения инфекционных заболеваний, однако это привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микрофлоры. Несмотря на меры профилактики хирургической инфекции, она осложняет примерно 30% всех оперативных вмешательств, около 40% летальных исходов вызваны различными инфекционными осложнениями. Все это вновь привлекло внимание клиницистов и теоретиков к проблеме гнойной инфекции. Вопросы лечения и профилактики гнойно-воспалительных заболеваний были программными на XXIV конгрессе Международного общества хирургов, на многочисленных пленумах Всероссийского общества хирургов. Организационные вопросы профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний получили освещение в Приказе № 720 МЗ СССР (1976).

Большая роль в борьбе с хирургической инфекцией, как и ее профилактике, принадлежит медицинской сестре. По данным конгресса Международного общества хирургов (1971) в настоящее время известно 29 аэробных и анаэробных бактерий, 9 грибков и 8 вирусов, которые являются возбудителями хирургической инфекции. На первом месте (80%), как и прежде, стоит стафилококк, как возбудитель, который встречается чаще других и быстро приспосабливается к лекарственным препаратам (главное – к антибиотикам), что снижает лечебный эффект. В настоящее время обобщен большой опыт по клинике, диагностике, профилактике, а также эпидемиолические аспекты гнойно-воспалительных заболеваний – в I Московском медицинском институте им. И.М. Сеченова.

Изложенные материалы по частным разделам гнойной хирургии представляют современное состояние вопроса и отражают сегодняшний день такой важной и актуальной проблемы, как хирургическая инфекция.

Гнойная инфекция (неспецифическая гнойная инфекция) – воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродный микробной флорой. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др. в чистом виде или в ассоциации друг с другом.

Факторами, определяющими начало развития, особенности течения и исходы заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии, являются: а) состояние иммунобиологических сил организма; б) доза, вирулентность и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду макроорганизма; в) анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры; г) состояние общего кровообращения; д) степень аллергизации больного.

За последние годы отмечаются значительные изменения в иммунобиологической реактивности населения, вызванные как аллергизирующим влиянием многих факторов окружающей среды, так и широким применением разнообразных лечебно-профилактических мероприятий (вакцины, переливания крови и кровезаменителей, лекарственные препараты и т. д.). Наряду с этим, несомненно, обогатились наши представления о существе процессов, процессов, происходящих в организме при развитии иммунобиологической реакции в ответ на проникновение в его внутреннюю среду бактериальных агентов, которая выражается клеточной и гуморальной реакциями. Для возникновения гнойного воспаления, важно наличие в очаге внедрения микрофлоры мертвых тканей, т. е. питательной среды для бактерий и нарушений местного и общего кровообращения, затрудняющих доставку в очаг внедрения инфекции клеточных и химических структур, необходимых для борьбы с микробами.

Нарушение общего кровообращения, вызванное шоком, острой анемией, сердечной слабостью или другими причинами, затрудняя быструю доставку к очагу инфекции клеточных и химических структур в количествах необходимых для борьбы с проникающими микробами, также создает условия для более тяжелого течения гнойного процесса. Имеется определенная зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17-35 лет) чаще встречаются флегмона, абсцесс, гнойный лимфаденит, мастит, остеомиелит; в возрасте 36-55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы – пиелит, цистит, пиелонефрит, парапроктит; в возрасте 55 лет – карбункул, некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс и др. У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорожденных, сепсиса, нагноительных заболеваний легких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, перитонита.

Классификация.

Существует достаточно много критериев, по которым могут быть выделены определенные группы хирургических инфекций. Исходя из определения, все виды их подразделяются на три основных группы.

К первой группе относятся раневые инфекционные осложнения, среди которых выделяют посттравматические и послеоперационные.

Принципиальное отличие раневой инфекции от гнойно-воспалительных хирургических заболеваний состоит в том, что она развивается на фоне регенераторного процесса, развертывающегося в ране.

Последний, как известно, проходит три стадии:

· воспаления и лизиса омертвевших тканей;

· регенерации и развитиягрануляций;

· эпителизации и формирование рубца.

Кроме того, раневая инфекция часто развивается на осложненном фоне

(шок и травматическая болезнь). Следовательно, раневые инфекционные осложнения во многом определяются процессами, развертывающимися как непосредственно в очагах повреждения, так и посттравматическими изменениями в состоянии важнейших функциональных систем организма.

Вторая группа объединяе т инфекционные хирургические заболевания (фурункул, карбункул, панариций, мастит, аппендицит, остеомиелит, и др.). Эти заболевания, как правило, возникают первично на фоне нарушения локальных механизмов защиты от инфекции на месте внедрения микробных возбудителей.

Третья группа включает инфекционно-воспалительные осложнения у раненных и больных, возникающие в процессе лечения основного заболевания, но не связанные непосредственно с вмешательством на пораженном органе. Хирургические инфекции классифицируют также по виду пораженных тканей (инфекция кожи и подкожной клетчатки, клетчаточных пространств, костей, суставов, полостей, внутренних органов) и по локализации основного очага (хирургические инфекционные заболевания покровов, головы, органов груди, живота, таза, конечностей).

Классификация хирургической инфекции.

По происхождению:

· внегоспитальная;

· внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

· экзогенная;

·эндогенная.

По микробной этиологии:

· неспецифическая – аэробная (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, синегнойная и т. д.);

· анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная); грибковая; смешанная;

· специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

По особенностям патогенеза:

· раневые инфекции осложнения;

· гнойно-воспалительные заболевания;

· инфекционные осложнения, прямо не связанные с хирургическим вмешательством на пораженном органе.

По клиническим проявлениям:

· гнилостная;

· гнойная.

По клиническому течению:

· острая;

· хроническая;

· стертая;

· атипичная;

· латентная.

По распространенности:

· местная;

· прогрессирующая (инвазивная);

· генерализованная (сепсис).

По локализации:

· поражения кожи, подкожножировой клетчатки;

· поражения мозга, его оболочек;

· поражения внутренних структур шеи;

· поражения грудной стенки, плевральной полости, легких, средостения;

· поражения брюшной стенки, брюшины, брюшной полости, внутрибрюшных органов;

· поражения органов таза;

· поражения костей и суставов.

Этиология и патогенез.

Хирургическая инфекция возникает и протекает с участием двух больших групп микроорганизмов:

Внебольничных (уличных, «диких») штаммов.

Внутрибольничных («госпитальных») штаммов бактерий.

Первая группа возбудителей характерна для воспалительных процессов, возникающих во внебольничных условиях, развивающихся у раненных и пострадавших вследствие первичного обсеменения ран и микробного загрязнения на первых этапах медицинской эвакуации. Для развития раневой инфекции необходимы определенные условия: большая доза и высокая вирулентность проникающих микробов, слабые защитные силы организма. Развитие гнойной инфекции является результатом взаимодействия (противоборства) микрофлоры и защитных реакций организма. Целенаправленное воздействие на оба эти фактора определяет характер лечебных и профилактических мероприятий в борьбе с гнойной инфекцией. Такая трактовка вопроса признается большинством клиницистов, а справедливость подобных взглядов подтверждается эффективностью применения антибактериальных препаратов, в первую очередь средств, повышающих иммунологическую реактивность организма (гемотрансфузии, витаминотерапия, гормонотерапия, пуриновые и пиримидиновые производные и т. д.). По данным И.В. Давыдовского (1952) – Микрофлора связана с мертвым субстратом раны, так как этот субстрат является хорошей питательной средой для развития микробов. Бактериологическое исследование показало, что в большинстве случаев – это стафилококк в (68,7%) случаев, в ассоциации с кишечной палочкой – (9,9%), стрептококком – (0,4%), с протеем – (0,2%).

Вторая группа возбудителей участвует в развитии госпитальной (внутрибольничной) инфекции, к которой относится любое клинически выраженное заболевание микробного происхождения, поражающее больного в период госпитализации либо посещения лечебного учреждения. Среди представителей данной инфекции, наибольшее клиническое значение (в последнее время) стали играть, в (45%) – случаев протей, в (38-40%) – стафилококк, (28%) – кишечная палочка, в (26%) – синегнойная палочка, в (14%) – капсульные бактерии, в (8%) – стрептококк. Считается, что каждую неделю нахождения больных в стационаре около 10% пациентов приобретают новые госпитальные штаммы, которые выделяются не только больными, но и медперсоналом. Госпитальная инфекция поражает в основном, больных с пониженной сопротивляемостью организма, а возбудители обладают выраженной антибиотикорезистентностью.

В зависимости от вида бактерий, вызывающих процесс инфекционного воспаления, и особенностей клинического течения различают следующие виды хирургической инфекции:

· неспецифическую (аэробную, анаэробную, смешанную);

· специфическую (столбняк, актиномикоз, туберкулез, дифтерия и др.).

Классификация основных возбудителей хирургической инфекции.

№	Морфология и грмпренодлежность возбудителей	Аэробные микроорганизмы	Анаэробные микроорганизмы
1.	Грамположительные кокки	Staphilococcus, Streptococcus (Enterococcus, Pneumococcus и др.)	Peptococcocus, Peptostreptococcus
2.	Грамположительные палочки	Bacillus, Coriebacterium	Clostridium, Bifidobacterium, Propionibateium, Eubacterium
3.	Грамотрицательные палочки (коккопалочки)	Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Providenca, Proteus, Citrobacter, Pseudomnas, Acinetobacter, Alcaliqenes, Flavobacterium, Aerоmonas	Bacteroides, Fusobacterium
4.	Грибы	Candida
5.	Грамотрицательные кокки	Neisseria (менингококки)	Veilonella

Стафилококки относятся к основным возбудителям хирургической инфекции и включают три вида – золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Два последних в последнее время часто становятся причиной сепсиса. Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин – разрушающие эритроциты и лейкоциты), ферменты (плазмокоагулазу, гиалуронидазу), коагулирующие и разрушающие белки и способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях. В целом для этой инфекции характерно бурное течение местного процесса с выраженными проявлениями лихорадки и образование сливкообразного густого гноя.

Стрептококки насчитывают свыше 20 видов. А-стрептококк (пиогенный стрептококк) – возбудитель рожи, раневых инфекций, сепсиса; В-стрептококк – возбудитель сепсиса новорожденных, изредка – остеомиелита детей; С-стрептококк – возбудитель пневмонии, сепсиса; D-стрептококк, или фекальный стрептококк (энтерококк) – возбудитель эндокардита, пиелонефрит, раневой инфекции, сепсиса; пневмококк – возбудитель пневмонии, пневмококкового перитонита, мастоидита, среднего отита, абсцесса легкого, мозга.

Семейство энтеробактерий объединяет большую группу микроорганизмов, для которых естественным местом обитания является кишечник животных, реже человека. Наибольшее значение имеют бактерии родов (Enterobacter, Citrobacter,Proteus, Klebsiella, Serratia, Escherichia, E. Coli), являются самыми частыми возбудителями пиелонефрита, инфекции желчных путей, перитонита, устойчивы к антибиотикам.

Неферментирующие бактерии представляют разнородную группу возбудителей, широко распространенных во внешней среде. К наиболее важным представителям этой группы относятся ( Pseudomonas, Acinetobacter) и некоторые другие. Сапрофирует в основном в паховой и подмышечной области, при этом присоединяется к уже имеющейся инфекции, затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы, способствует длительному хроническому течению нагноения, трудно подается лечению. Синегнойный сепсис отличается острым злокачественным течением с летальностью около 60%.

Грамположительные палочки – аэробы (коринебактерии, B. Subtilis, B. Mesentericus и др.) и анаэробы (некоторые клостридии – C. Sporoqenes, C.Bifermentas, C. Fallax и др.) вызывают нередко гнилостное воспаление.

Они отличаются невысокой патогенностью и слабыми инвазивными свойствами. Особое место среди гнилостных воспалительных процессов принадлежит

Облигатным неклостридиальным анаэробам. Они входят в состав нормальной флоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, мочеполовых путей органов у женщин. Основными возбудителями являются грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные палочки (Propionibacterium, Bifidobacterium и др.), грамотрицательные кокки (Veilonell) и грамотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobactrium). Это условно-патогенные возбудители, они нарушают кровоснабжение тканей (некроз).

Грибковые инфекции – (микозы). Они распространены на коже слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагалища. Чаще инфекция регистрируется у больных с иммунодифицитными состояниями, вызванными сепсисом, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболеваниями.

Патогенез.

Возникновение и развитие хирургической инфекции определяются тремя ведущими факторами:

· вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внутренние структуры в момент повреждения;

· характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции;

· состояние противоинфекционной защищенности организма, слагающееся из неспецифических факторов защиты (резистентность организма) и специфических механизмов (иммунитет).

Первое звено в патогенезе хирургической инфекции – проникновение возбудителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот процесс именуется инфицированием и не обязательно ведет к заболеванию. Возникновению инфекционного процесса способствует, сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тканей и расстройство кровообращения.

В развитии инфекции различают периоды:

· Инкубации;

· Разгара;

· реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток.

Период разгара возникают и нарастают симптомы инфицирования (температура, интоксикация, отек тканей, гиперемия, боль в области раны). В тканях происходит накопление большого количества (лейкоцитов, расширяются периферические сосуды, повышается их проницаемость). Нарушается микроциркуляция, нарастает концентрация (калия, водорода, угольной и молочной кислоты, уменьшается концентрация кальция). Формируются вторичные очаги некроза, за счет отека тканей, сдавления венозной и лимфатической системы, тромбоза сосудов. До развития гнойного (гнилостного) экссудата и некроза тканей процесс находится в стадии серозно-воспалительной инфильтрации(инфильтративное воспаление); с появлением указанных субстратов начинается фаза нагноения (гнойно-деструктивного воспаления). В процессе размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ограничивает очаг воспаления.

При благоприятном течении, процесс ведет к отграничению и к ликвидации очага (выздоровлению). При неблагоприятном течении развивается гнойно (гнилостно)-деструктивный очаг, который распространяется на соседние ткани и органы, и приводит к генерализации инфекции.

Распространение инфекционного процесса может идти по следующим путям:

· распространение по протяжению (последовательно захватывает близлежащие ткани);

· Внутриполостное (внутриканаликулярное) распространение по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространства), по просвету полых органов (по желчным, мочевыводящим путям);

· лимфогенное распространение с током лимфы через лимфатические узлы;

· гематогенное распространение инфекции через общий кровоток, вызывая сепсис.

Заболевания кожи и подкожно жировой клетчатки.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы. Возбудители (Staph. Aureus; реже Staph. Epidermidis).

Патогенез. Воспаление формируется в начале в устье фолликула (стадия инфильтрации). Затем инфильтрат распространяется до сосочковых тел и сальной железы и приводит к некрозу волосяного фолликула (стадия сухого некроза), далее соединительная ткань расплавляется (стадия абсцедирования). В результате лизиса эпидермиса гнойный экссудат выходит наружу вместе с некротическим стержнем и погибшим волосом, дефект тканей заживает с формированием рубца (стадия разрешения, заживления).

Фурункулы возникают на любом участке тела, но чаще (лицо, спина, шея, предплечье, тыльная поверхность кисти, ягодичная область).

Клиническая картина. В стадии инфильтрации больного беспокоят ощущение зуда, покалывания, вокруг устья определяется круглый болезненный узелок. Усиливаются болевые ощущения, покраснение кожи, на верхушке инфильтрата формируется черная точка (некроз). На 3-4 сутки фурункул вскрывается, отторгаются некротические массы (стержень, остатки волоса). Осложнения: абсцесс, флегмона, тромбофлебит, лимфаденит, сепсис.

Лечение: Обязательной госпитализации подлежат только больные фурункулом лица, крупного сустава (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного).

Кожу вокруг воспаления обрабатывают 70º спиртом. На стадии инфильтрации – «сухое тепло» (соллюкс, лампа Минина), УВЧ-терапия, компресс с полуспиртовым раствором. В стадии гнойно-некротического расплавления накладывают повязки с мазью (на гидрофильной основе, с ферментами, с раствором антисептика). После вскрытия фурункула, стержень осторожно удаляют, если гнойник не вскрывается, – его вскрывают оперативным способом. Наиболее частой ошибкой в лечении фурункула является попытка «выдавливания» гнойно-некротических масс – это может вызвать опасные осложнения, включая сепсис.

Прогноз при неосложненном фурункуле благоприятен. При осложненном фурункуле лица прогноз очень серьезен; летальность достигает от 9 до 65%.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, обычно сопровождается тяжелыми общими проявлениями и интоксикацией организма.

Часто причиной возникновения являются (неполноценное питание, переохлаждение, нарушение иммунитета, сахарный диабет, ожирение и др.).

Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк.

Патогенез. Отличается быстрым развитием процесса в глубину и по поверхности, развивается резкий отек, тромбоз кровеносных сосудов, обширный некроз тканей, как в ширину, так и в глубину. После секвестрации и отторжения некротических масс, образуется значительный дефект тканей, заживающий вторичным натяжением с образованием грубого втянутого рубца.

Локализация. Чаще карбункул развивается по задней поверхности шеи, межлопаточной области, ягодицах, т. е. в областях, имеющих плотные соединительнотканные, кожно-фасциальные перемычки, препятствующие распространению отека. Наиболее опасным является карбункул лица.

Клиника. Внешне воспаление похоже на фурункул. Постоянно беспокоит распирающая боль, чувство напряжения, кожа в месте воспаления багрово-синюшного цвета. Воспаление сопровождается симптомами интоксикации (головной болью, бессонницей, потерей аппетита, ознобом, повышением температуры до 39-40º С). Размеры достигают от 2 до 15 см в диаметре, на поверхности множественные гнойные очаги. При локализации карбункула на (лице, верхней губе, угла рта) отличаются особой тяжестью течения.

Осложнения. Септический тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс, флегмона.

Лечение. Больной подлежит неотложной госпитализации (особенно дети), в хирургический стационар. В стадии инфильтрации полный покой, иммобилизация места воспаления, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, УВЧ, УФО. Местно мазевые повязки (с гидрофильной основой, антисептиками).

В гнойно-некротической стадии (появление флюктуации) показано оперативное лечение. Последующее лечение ведется в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Прогноз – благоприятный.

Гидраденит – («сучье вымя») гнойное воспаление апокриновых потовых желез, встречается только в период половой зрелости. Вызывается золотистым стафилококком.

Патогенез. Возбудители проникают в железы через выводные протоки или лимфогенным путем. Воспаление протекает по принципам гнойного процесса. Гидраденит развивается в подмышечной впадине, в области промежности, а также прианальной области, и соответствует расположению апокриновых потовых желез.

Клиника. В толще кожи формируется плотный болезненный узелок, который постепенно увеличивается до полушаровидного состояния. Кожа багрово-красная, с расплавлением инфильтрата, появляется флюктуация. При самовскрытии, рана очищается быстро, и заживление завершается через 10-15 дней.

Осложнения. Без лечения гидраденит принимает затяжное, рецидивирующее течение, продолжаясь, иногда неделями и месяцами и осложняется лимфангиитом, лимфаденитом, флегмоной, сепсисом. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме лимфатических узлов.

Лечение. В стадии инфильтрации применяют УФО, «сухое тепло», УВЧ-терапия, лампа Минина, согревающие компрессы.

В стадии гнойного расплавления, показано хирургическое вмешательство под м/а, вскрытие абсцесса, дренирование полости и лечение по общим правилам лечения гнойной раны.

Лимфангиит. Называют острое инфекционное воспаление лимфатических сосудов. Различают простой (серозный), гнойный; по течению – острый и хронический; по виду пораженных сосудов – капиллярный (сетчатый) и стволовый (транкулярный) лимфангиит. Возбудителями являются стафилококк, реже – стрептококк, кишечная палочка, протей и иногда с микробной ассоциациацией. Лимфангиит является вторичным заболеванием, усугубляющим течение первичного гнойно-воспалительного процесса. Первичный очаг инфекции – раны, ссадины, фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций и т. д.

Патогенез. Микроорганизмы и их токсины проникают в межтканевые щели и лимфатические капилляры. Воспаление стенки лимфатического сосуда сопровождается набуханием эндотелия, повышается ее проницаемость, экссудация, развивается отек, лимфостаз и тромбообразование.

Клиника. Заболевание характеризуется местно (боль, местное повышение температуры, отек, гиперемия) и общие (повышение температуры тела, озноб, t−39-40º головная боль и др.). В момент диагностики характерным признаком лимфангиита является «дорожка» – гиперемия кожи по ходу лимфатических сосудов.

Лечение. Санация первичного очага, футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому, масляно-бальзамические повязки. Исход в большинстве случаев благоприятный.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, является вторичным процессом вследствие гнойно-воспалительных заболеваний кожи иподкожно-жировой клетчатки и т. д. Возбудители стафилококк, стрептококк и др. Среди специфических лимфаденитов выделяют туберкулезный, сифилитический, актиномикотический.

Патогенез Микроорганизмы и токсины попадают в лимфатические узлы, по соответствующим сосудам из первичного очага (фурункула, карбункула, флегмоны и т.д.).

Определенную роль в воспалении играет сенсибилизация организма в результате перенесенных гнойных заболеваний и сопровождается слущиванием эндотелия, расширением синусов, застойной гиперемией. При этом серозный экссудат пропитывает ткань лимфоузла, который и образует инфильтрат. В зависимости от характера экссудата различают – серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит.

Клиника. Больные жалуются на боли в области лимфоузлов. Местно – кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, при пальпации определяется конгломерат узлов (инфильтрат без четких границ) и общие (недомогание, повышение температуры, распирающие боли в области лимфоузла).

Переход в стадию гнойно-некротического расплавления, проявляется неравномерным (очаговым) размягчением (флюктуацией). У детей – лимфаденит протекает бурно с яркими общими и местными симптомами.

Осложнения острого лимфаденита (тромбофлебит, флегмоны клетчаточных пространств, септикопиемия).

Острый лимфаденит необходимо дифференцировать с (актиномикозом, туберкулезом, сифилисом), системным заболеванием (лейкозом, лимфогранулематозом), опухолевым процессом (лимфомой, лимфосаркомой).

Лечение. Проводят мероприятия направленные на санацию первичного очага (хирургическая обработка гнойной раны, вскрытие, дренирование), антибактериальная терапия, физиопроцедуры (УВЧ-терапия, ультразвук), препараты улучшающие микроциркуляцию. Прогноз – благоприятен.

Дата добавления: 2014-01-04