Патогенетические механизмы развития хронической сердечной недостаточности

Медиаторы нейрогуморальной системы

Вазоконстристоры	Вазодилататоры	Факторы роста
Ренин /ангиотензин-II Катехоламины: адреналин норадреналин Эндотелин Аргинин / вазопрессин Тромбоксан PGE2, Rg E2 Pg I2	Натрийуретические пептиды Кинины Оксид азота Эндотелийзависимый фактор гиперполяризации	Инсулин Фактор некроза опухоли – a Гормон роста Ангиотензин –II Альдостерон Катехоламины Оксид азота Цитокины Свободные радикалы

Рисунок 1

Основное неблагоприятное действие нейрогуморальной активации заключается в стимуляции ремоделирования левого и/или правого желудочка и сосудов, в развитии дисфункции эндотелия, индукции апоптоза (рисунок 2).

Апоптоз – гибель клетки, наступающая в результате возбуждения специальных «рецепторов смерти» и активации соответствующей генетической программы.

Под ремоделированием желудочка понимают изменение его формы, размера и структуры мышечных волокон и интерстиция. В его основе лежат изменения миокарда – концентрическая гипертрофия с увеличением массы за счет увеличения толщины стенки или эксцентрическая гипертрофия, а также внеклеточного матрикса соединительной ткани, которые сопровождаются прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка, усугублением его дисфункции и появлением клинических признаков ХСН. Гипертрофия и дилатация кардиомиоцитов и изменения матрикса развиваются не только в ответ на гемодинамическую перегрузку желудочка, но и вследствие нейрогуморальной активации. При этом снижение фракции выброса может быть не только и не столько результатом систолической дисфункции, сколько следствием первичного увеличения желудочка при его структурном ремоделировании.

Рисунок 2

Дата добавления: 2014-01-05