Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость

Первичный перитонит:

1. Гематогенным путём.

2. Лимфогенным путём.

3. Через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1) инфекционно-воспалительный перитонит:

а) аппендикулярный (53,3%);

б) при воспалении печени и внепечёночных желчных путей (22,2%);

в) при острой непроходимости кишечника;

г) при тромбоэмболии мезентериальных сосудов;

д) при остром панкреатите;

е) гинекологический.

2) перфоративный перитонит:

а) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, онкологического и любого другого происхождения) – 11,3%.

3) травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

4) Послеоперационный перитонит (13,2%) возникает вследствие:

А) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;

Б) инфицирования брюшной полости во время операции;

В) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;

Г) механического повреждения брюшины, её высыхания.

Д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Темп развития клинической картины перитонита определяется недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объёмом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением.

У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики происходят фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер и гиподинамических синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трёх одновременно протекающих процессов:

А) снижения сократительной функции миокарда;

Б) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния с прогрессивным снижением уровня ЦВД;

В) изменением ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

Нарушения микроциркуляции:

1) на ранних сроках вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развития прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

2) По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агреганты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

3) Нарушение обменных процессов ведёт к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свёртываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Дата добавления: 2014-01-05