Синдром полиорганной недостаточности

Нарушения иммунной защиты.

Нарушение моторики ЖКТ.

А) атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса.

Б) под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушение кровообращения в её стенке, расстройство метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая кишечная непроходимость).

Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.

В) нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

По мере развития перитонита возникает тяжёлая иммунодепрессия.

Гиповолемия.

Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают: экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма.

Потеря жидкости: рвота, дыхание, испарение с кожных покровов. Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия.

Гипоксия вызывает каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходит снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.

Воспалительный процесс на брюшине заметен уже на ранних сроках. Брюшина представляется покрасневшей за счёт увеличения числа видимых на глаз расширенных сосудов. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните), появляются фибринозные наложения от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями. Жидкий экссудат первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, носит серозный характер. По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный. Примесь крови (чаще вследствие пропотевания её через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер. Если причина перитонита – анаэробная микрофлора, то экссудат носит:

А) серозно-геморрагический или гнойный характер;

Б) имеет коричневую, бурую, зелёную или грязно-серую окраску;

В) в нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;

Г) приобретает характерный гнилостный запах.

Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров. Наблюдается также отёк и инфильтрация сальника, брыжеек, стенок кишок. Сначала эти изменения расположены вблизи источника перитонита, а затем они распространяются на более или менее отдалённые отделы брюшной полости или на всю брюшину.

Классификация.

1. По клиническому течению различают:

А) острый перитонит;

Б) хронический перитонит.

2. По характеру перитонеального экссудата:

а) серозный;

б) фибринозный;

в) гнойный;

г) геморрагический;

д) каловый;

е) гнилостный;

ж) соединение перечисленных форм (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.п.).

3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

1) отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации:

1. Аппендикулярный.

2. Поддиафрагмальный.

3. Подпечёночный.

4. Тазовый.

5. Межкишечный.

1) диффузный перитонит (не имеет чётких границ и тенденции к отграничению).

А) местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

Б) распространённый – занимает несколько анатомических областей живота.

В) общий – тотальное поражение брюшины.

1. По фазам развития:

Выделяют три фазы:

1) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперэргической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

2) Токсическая (24-72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию “эндотоксический шок”.

3) Терминальная (свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначно понятию “септический шок”.

Дата добавления: 2014-01-05