Патогенез

Этиология.

Первая и самая весомая причина - врачебные ошибки как технического, так и тактического плана. Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок составляет от 50 до 80%. Причём, как на догоспитальном этапе (задержка с постановкой диагноза, установление неправильного диагноза и т.д.), на этапе предоперационной подготовки (недоучёт тяжести состояния пациента, глубины патологоанатомических и метаболических сдвигов в поражённом органе и в так называемых органах детоксикации, - печени, почках), так и на этапе оперативного вмешательства (несовершенное владение оперативной техникой оперирующим хирургом, недооценка степени патоморфологических изменений в оперируемом органе и т.д.). Все эти ошибки ведут к истощению адаптационных возможностей организма по отношению к операционной травме и самому хирургическому заболеванию, по поводу которого предпринята операция. Снижаются детоксикационные ресурсы печени, возможности почек по поддержанию постоянства внутренней среды организма. Следовательно снижаются регенераторные процессы и иммунобиологическая реактивность в послеоперационном периоде и как следствие - возникают гнойно-септические послеоперационные осложнения. Причём они могут локализоваться как непосредственно в оперируемом органе (несостоятельность культи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка, несостоятельность межкишечного анастомоза и т.д.), так и возле него (диффузный послеоперационный перитонит, абсцессы различной локализации).

Вторая причина - несостоятельность кишечных швов при различных гастро- и энтеро-энтероанастомозах. Следующая причина - паралитическая кишечная непроходимость. Среди остальных: ошибочная диагностика жизнеспособности кишки по поводу спаечной кишечной непроходимости; прорыв гнойников в свободную брюшную полость; послеоперационный панкреатит; перфорация острых язв желудка и кишечника, кровотечение в брюшную полость, тромбоз мезентериальных сосудов, эвентрация и др.

Главную роль в патогенезе послеоперационного перитонита, как и других разновидностей общего перитонита, играют микробный фактор и интоксикация. Тяжесть течения осложнения во многом зависит от общего количества проникнувших в брюшную полость микроорганизмов, их вирулентности и состояния реактивности макроорганизма. Так, в зависимости от состояния иммунобиологических систем организма больного инфекция в брюшной полости распространяется преимущественно по поверхности брюшины с резорбцией микробных токсинов в кровь, либо токсины быстро проникают через все слои брюшины в межклеточное пространство и лимфатические щели или, попав в сосудистое русло, разносятся по системе воротной вены.

При послеоперационном перитоните инфекция обычно полимикробная: кишечная палочка и её ассоциации с различными аэробными микроорганизмами. При бактериологических исследованиях очень часто обнаруживают ассоциации кишечной палочки с энтерококками, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками, протеем и различными анаэробами, среди которых преобладают неклостридиальные бактерии, составляющие 60 %. Об этом очень важно помнить при проведении лечения, учитывая существенные различия в чувствительности анаэробов к лекарственным средствам. Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течение острого перитонита. Считают, что при перитоните смертельный исход в ранние сроки обусловливают аэробы.

Перитонеальный экссудат при послеоперационном перитоните, развившемся на почве несостоятельности кишечных швов или перфорации полого органа, в большинстве случаев имеет резкий, неприятный запах. Среди клиницистов широко распространено мнение, что это признак колибацилярной инфекции. Однако ещё в 1938 г. W. Altemeier показал, что для инфекций, возбудителем которых является кишечная палочка, этот признак не характерен. Резкий зловонный запах - это признак присутствия анаэробов. В дальнейшем это подтвердили другие хирурги.

В генезе эндогенной интоксикации при перитоните микробный фактор играет роль пускового механизма. При дальнейшем развитии токсикоза, механизм которого ещё недостаточно выяснен, в патологический процесс вовлекаются многочисленные факторы нарушенного метаболизма. Инфицирование брюшной полости приводит к образованию в ней огромного количества токсичных веществ бактериального происхождения. При этом чем значительнее и быстрее распад микробных тел, тем выше содержание токсичных веществ в перитонеальном экссудате. Параллельно под воздействием микроорганизмов развивается бурная воспалительная реакция брюшины с тканевым распадом её клеточных и волокнистых структур, вследствие чего образуются токсичные продукты - серотонин и гистамин.

Таким образом, перитонеальный экссудат является средой, в которой происходит сложное взаимодействие микро- и макроорганизма (путём всасывания токсичных продуктов в кровеносное и лимфатическое русло). Этот экссудат содержит как бактериальные компоненты, так и токсичные вещества, которые накапливаются в замкнутой полости и, всасываясь, отравляют организм. Целью операции является разрыв этого порочного круга, ликвидация источника инфекции и создание условий для постоянного удаления токсичных продуктов из брюшной полости. Токсины и эндотоксины, всасываясь, попадают в систему воротной вены и в большой круг кровообращения, вызывая дегенеративные изменения печени, почек и других органов, оказывая токсическое воздействие на мышцу сердца и центральную нервную систему.

В настоящее время в патогенезе эндотоксикоза большое значение придают паралитической непроходимости кишечника различной степени выраженности, которая при послеоперационном перитоните наблюдается почти всегда. Основное значение в возникновении паралитической кишечной непроходимости имеет извращённый тканевой обмен в очаге воспаления, что отрицательно влияет на функцию автономных нервных сплетений, обеспечивающих моторную функцию кишечника. Основная причина паралитической кишечной непроходимости - в нарушении регионарного брыжеечного кровотока как проявлении общих расстройств гемодинамики и микроциркуляции.

При нарушении двигательной деятельности кишечника резко нарушается пристеночное пищеварение. В просвете тонкой кишки скапливается большое количество жидкости и газов, так как быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсичных недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул и других веществ - продуктов распада белков (аммиак, скатол, индол и т.д.). На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и протеолитических ферментов, а также некробиотических процессов в кишечной стенке резко нарушаются процессы всасывания в кишечнике, сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белков. Более того, токсины и бактерии в условиях нарушенной микроциркуляции в кишечной стенке способны проникать через неё и поступать в брюшную полость, значительно увеличивая токсичность экссудата

Важную роль в развитии эндотоксикоза играет патологическая активность калликреин-кининовой системы. При значительной активации синтеза кининогена при перитоните ингибирующие системы остаются практически на исходном уровне. Повышенное кининообразование обусловлено аутолизом тканей, в первую очередь разрушением лейкоцитов. В связи с образованием избыточных количеств мощных вазодилататоров требуется компенсаторный выброс вазоконстрикторов. Концентрация адреналина и норадреналина также повышается, однако этот процесс уже не может обеспечить достаточный сосудистый тонус, что приводит к тяжёлым микроциркуляторным нарушениям. Они проявляются не только в поражении сосудистой стенки и нарушении вазомоторики, но и в значительном изменении реологических свойств крови. В свою очередь грубые микроциркуляторные нарушения приводят к извращению тканевого обмена и гипоксии ткани. Описанный механизм, очевидно, играет важную роль в возникновении эндотоксического шока.

Грубые нарушения в системе микроциркуляции, гипоксия тканей, их ацидоз приводят к патологическому изменению тканевого обмена, нарушению синтеза белка и появлению продуктов извращенного метаболизма, которые объединяют термином “среднемолекулярные олигопептиды”. Состав и структура средних молекул не идентифицированы, источник их образования не ясен, однако существует мнение, что до 80% средних молекул являются продуктами нарушенного белкового обмена. Токсический эффект средних молекул чаще определяется их суммарной активностью, отравляющим действием всех входящих в них соединений. Средние молекулы способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эритропоэз и фагоцитарную активность лейкоцитов, извращают синтез белка, нарушают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, обладают ингибиторной активностью в отношении клеточного иммунитета, оказывают психотропное действие.

Исследования средних молекул при перитоните показывают значительное увеличение их уровня и прямую зависимость его от тяжести патологического процесса.

Таким образом, основными патогенетическими звеньями эндотоксикоза при перитоните являются: 1) поступление в кровоток из инфицированной брюшной полости токсинов бактериального происхождения; 2) “генерализация” эндогенной интоксикации в результате патологического воздействия микробных токсинов, биологически активных веществ; появление в результате данных воздействий токсических продуктов нарушенного метаболизма и аутоантигенных токсических веществ; 3) дополнительное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника при развитии паралитической кишечной непроходимости; 4) грубое нарушение обменных процессов; функциональное и морфологическое повреждение органов естественной детоксикации с развитием полиорганной недостаточности и токсической энцефалопатии.

Дата добавления: 2014-01-05