КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Ответ острой фазы
Кома Шок Повреждающие факторы (стрессоры) —холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т. д. — вызывают два вида реакций: специфические,характерные для конкретного воздействия, и неспецифические,общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс,или общий адаптационный синдром). ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Реактивность и резистентность Тема: «Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния». Лекция №4. 1. Общие реакции организма на повреждение: - стресс, - шок, - кома, - ответ острой фазы,
Повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакций организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция «острой фазы», лихорадка, шок, кома и т. д.
Общий адаптационный синдром (стресс)
1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции. 2. Характеристика быстрого стресса. Характеристика долговременного стресса, его стадии. 3. Морфологические, биохимические и гематологические изменения при стрессе. 4. Патогенез и патологические формы стресс-реакции.
Стресс - универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма. Классификация стрессоров - агентов, вызывающих стресс: 1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные агенты. 2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие - т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.
Классификация видов стресса: 1. в зависимости от причины (стрессора): а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами, б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями. 2. в зависимости от скорости включения и механизма: а) срочный (немедленный) стресс - возникает моментально (секунды) - направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы, б) долговременный стресс - включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников. Характеристика и патогенез срочного стресса. Срочный стресс - немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы. Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни - убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) - это реакция битва-бегство; его суть - быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания. Адреналин - формирует хаотичный стресс. Норадреналин - формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору - не хватает симпато-адреналовых ресурсов. Патогенез срочного стресса: а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,
б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена, в) механизм метаболического обеспечения стресса: ● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона - гипергликемия в мозге, мышцах; ● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии; ● усиление газообмена, расширение бронхов.
Характеристика и патогенез долговременного стресса - общего адаптационного синдрома (ОАС). ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье. Стадии ОАС и их характеристика: ● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов. В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС. ● Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается не специфически, т.е. ко всем возможным агентам. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии. ● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе: а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки, б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта, в) гипертрофия надпочечников. Гематологические изменения при стрессе: а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты, б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях, в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий. Биохимические изменения при стрессе: а) изменяется общий обмен: ● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток, ● вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые, б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников, в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток; г) задержка воды и натрия в организме. Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена. Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников: а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,
б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия: ● регулируют белковый и углеводный обмен, ● активизируют глюконеогенез, ● стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток, в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду. Влияние на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление. Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикоидов): а) при патологическом течении воспаления, б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии, г) для усиления защиты при экстремальных состояниях. Формы стресса: Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения. Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться. Формы дистресса: 1. эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания), 2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса: а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность - у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) - увеличены тимус и лимфоузлы. Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока. б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии - сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами - в период их назначения, в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания. Методы определения реакции стресс: 1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови. 2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче - 17-оксикетостероидов. 3. Исследование динамики веса (особенно у детей) - в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет. 4. Определение содержания эозинофилов в крови - эозинопения. 5. Проба Торна - введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза. 6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц - чем выше тонус, тем выше степень стресса. 7. Определение содержания катехоламинов.
Шок (от англ— удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма. По этиологии выделяют следующие виды шока: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический (эндотоксический); 7) анафилактический. Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при кардиогенном шоке и т. д. Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина (активация симпатико-адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз — кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови). Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, вследствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек. Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке могут быть заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.
Кома — это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:
1) неврологические комы, причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения — инсультов;
2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
3) токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;
4) гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.
Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакций, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организм, так называемому ответу острой уазы. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С-реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологически активных веществ — медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины, так называемый фактор некроза опухоли и т. д.
Дата добавления: 2014-01-05; Просмотров: 1745; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |