Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

Патогенез асептических плевритов

Нормальный состав плевральной жидкости.

Удельный вес около 1015

Цвет - соломенно-желтый

Прозрачность - полная

Невязкая (течет)

Не имеет запаха

Клеточный состав:

общее количество эритроцитов 2000-5000 в мм³

общее количество лейкоцитов 800-900 мм³

нейтрофилы до 10%

эозинофилы до 1%

базофилы до 1%

лимфоциты до 23%

эндотелий до 1%

плазматические клетки до 5%

белок 1.5 - 2 г на 100 мл (15-25 г/л).

ЛДГ 1.4 - 1.7 ммоль/л

глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 - 2.2 ммоль/л)

рН 7.2

ПАТОГЕНЕЗ.

При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

· непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

· лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

· гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например, периферический абсцесс.

· инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

· инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

При панкреатитах выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

При коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

2. Увеличение количества белка в плевральной полости,

3. Снижение онкотического давления плазмы крови.

4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

· Прямое влияние опухоли:

1. Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).

2. поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).

3. Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).

4. Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).

5. Поражение перикарда.

· Опосредованное влияние опухоли:

6. гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени

7. эмболия сосудов

Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

Если выпот в плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевры).

КЛИНИКА.

Различают 4 синдрома:

· синдром сухого плеврита

· синдром выпотного плеврита

· синдром эмпиемы плевры

· синдром основного заболевания

Дата добавления: 2014-01-05