Лептоспироз

История и географическое распространение. В ХIХ веке ряд врачей Франции, Германии, России описали заболевание, при котором желтушный синдром сочетался с лихорадочной реакцией, кишечно-суставным поражениями, патологией почек. Французский военный врач Ларрей в 1812 году, при отступлении армии Наполеона из России, наблюдал среди войск тяжело протекающее заболевание с желтухой, кровотечениями, интоксикацией. Ларрей связывал заболевание с антисанитарными условиями размещения войск и большим числом крыс. Позже на такое же по клинике заболевание обратил внимание другой французский исследователь - Лансро. Большинство из больных были работниками канализационной сети.

Лептоспироз, как самостоятельная нозологическая единица описан в 1886 году немецким врачом Вейлем. В 1888 году было опубликовано исследование Н.П. Васильева, который на значительном материале показывал самостоятельность заболевания, при котором помимо желтухи, наблюдаются лихорадка, одновременное поражение печени, почек, селезенки и мозга. Н.П. Васильев предложил назвать описанное им заболевание «инфекционной желтухой» в отличие от катаральных желтух.

История изучения лептоспироза включает помимо дифференциации форм, сопровождающихся желтухой, также описание групповых заболеваний, связанных с сельскохозяйственными работами на сильно увлажненных территориях. Названия «осенняя лихорадка», «покосная лихорадка», «семидневная лихорадка», «иловая лихорадка» характеризуют эпидемиологические особенности лептоспироза.

Долгое время сохранялось деление лептоспирозов на желтушные и безжелтушные. Первое описание безжелтушного лептоспироза дано в 1928 году В.А. Башениным, который предложил назвать заболевание водной лихорадкой.

Лептоспироз регистрируется во многих странах Европы и СНГ. Обнаружены природные очаги лептоспироза на Украине (Хмельницкая, Черниговская, Киевская области и др.). Следует отметить и природные очаги в Придунайских плавнях (Ренийский, Измаильский, Килийский районы Одесской области). Основным источником инфекции в природных очагах на Украине является серая крыса.

Этиология. Род Leptospira Noguchi к которому относится возбудитель лептоспироза подразделяется на 2 вида - паразитический и сапрофитический. Внутри каждого из подвидов насчитывают сотни серотипов. Тело лептоспиры состоит из длинной осевой нити, на которую винтообразно накручена цитоплазматическая спираль, имеющая трехслойную мембрану. Средняя длина лептоспир - 10-14 мк, количество завитков 10-12. Спор и капсул не образуют. Лептоспиры обладают энергичными сложными движениями, с чем связана их высокая инвазионная способность. Лептоспиры плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Для культивирования лептоспир используют специальные жидкие среды, содержащие сыворотку животных (кроличью). Лептоспиры неустойчивы во внешней среде, но приспособлены к жизни в воде.

Сроки выживания лептоспир в воде колеблются в очень широких пределах - от нескольких дней до многих месяцев в зависимости от рН, солевого состава и микрофлоры водоемов.

У лептоспир установлено наличие гемолизина, а также липазы, которая может оказывать цитотоксическое действие на органы и ткани, богатые липидами. В клетках лептоспир содержится эндотоксин.

В основу современной классификации лептоспир положены их антигенная структура. Обнаружено 169 сероваров, объединенных в 19 серологических групп.

Среди антигенов лептоспир выделяют два серологически активных комплекса, каждый из которых имеет сложный набор компонентов. Один из них расположен на поверхности клетки и определяет ее типоспецифические свойства, другой - в глубине микроба и характеризует родоспецифические особенности лептоспир.

Сохранение жизнеспособности лептоспир во внешней среде зависит от многих факторов. Имеется значительное несоответствие между прихотливостью лептоспир (обязательным условием их выживания является повышенная влажность, тепло, рН воды и почвы (7,0-7,4), ограниченное содержание солей). В воде рек, прудов, озер и болот лептоспиры сохраняют жизнеспособность 5-10 дней, а в морской воде погибают через несколько часов. В сырой почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 270 дней, в сухой почве - не более 3-х суток. Лептоспиры хорошо переносят низкие температуры и остаются жизнеспособными при длительном замораживании, однако быстро погибают при нагревании, высушивании, воздействии солей и кислот.

Эпидемиология. Лептоспироз - зоонозная инфекция. Источниками инфекции являются животные - дикие, домашние и промысловые животные (свиньи, крупный рогатый скот, лисицы, песцы, нутрии и др.), формирующие антропургические очаги.

Основная роль в поддержании очагов лептоспироза отводится мелким млекопитающим, которые обитают в лесах, околоводных местностях (полевки). У них инфекция протекает в виде бессимптомного хронического процесса в почках. Лептоспиры размножаются в канальцах почек и с мочой выводятся наружу.

Природные очаги встречаются в местах сниженного рельефа местности. Это болота, поймы рек, заливные луга, заболоченные участки рек и оросительных систем, заросшие кустарником и обильной травянистой растительностью

Заражение людей в природных очагах характеризуется строгой сезонностью (июнь-сентябрь); оно происходит обычно во время сельскохозяйственных работ (покос лугов, уборка сена, возделывание риса, льна, конопли и других обильно орошаемых культур, рубка леса, а также во время охоты, рыбалки, сбора грибов, при употребление воды для питья и умывания из случайных мелких водоемов). Заболеваемость в природных очагах носит спорадический или групповой характер. Освоение природных ресурсов, неорганизованный отдых приводят к непосредственному контакту людей с природой и создают возможность для инфицирования лептоспирами людей. Природные очаги являются источниками инфицирования домашних животных.

В последние годы эпидемиологии лептоспироза все большее значение приобретает серая крыса, инфицированность которой установлена во многих странах мира. Долгое время лептоспироз считали болезнью крупных городов, в основном - портовых. Однако, в современной ситуации интенсивные процессы урбанизации, создание крупных животноводческих комплексов, возделывание риса и другие элементы хозяйственной деятельности человека изменили экологию серой крысы, поэтому антропургические очаги лептоспироза могут быть как в сельской местности, так и в городах.

Наибольшее эпидемиологическое значение имеют очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах в результате завоза животных - лептоспироносителей или инфицирование крупного рогатого скота, свиней в природных очагах - на пастбищах, водопоях. У сельскохозяйственных животных лептоспироз часто протекает в виде стертых, бессимптомных форм. В связи с этим больные животные своевременно не изолируются, выделяют лептоспиры во внешнюю среду с мочой и инфицируют воду, корма, пастбища, почву.

Во многих крупных городах, особенно портовых, велика зараженность лептоспирозом серых крыс. Этим и объясняется заболеваемость лептоспирозом горожан, которые в связи со своей профессией соприкасаются с синантропными грызунами или загрязненной ими средой.

Клинические проявления заболевания лептоспирозом среди собак описаны до того, как был открыт возбудитель и появился сам термин «лептоспироз». В 1898 году в городе Штутгарте была описана болезнь собак, протекающая с явлениями геморрагического гастроэнтерита, язвенного стоматита, поражения почек (штутгардская болезнь).

Основным путем передачи инфекции от животных к человеку является водный путь передачи. Значительно меньшее значение имеет контактный путь передачи. Пищевой путь передачи является редким. Заражение человека может произойти при купании в водоемах, использовании из них воды для хозяйственных нужд, при различных видах сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях, при рыбной ловле. Описаны случаи заражения лептоспирозом работников боен, мясокомбинатов.

Подъем заболеваемости отмечается в июне-сентябре. В остальные месяцы регистрируются спорадические случаи, не связанные с заражением в открытых водоемах.

Лептоспироз может быть отнесен к болезням профессионального характера. Чаще болеют лица, занятые сельскохозяйственными работами в заболоченных местностях, животноводы, работники мясокомбинатов, шахтеры, докеры, сантехники.

Описаны случаи заболевания человека после укуса нутрией, а также сотрудников лабораторий, работающих с лептоспирами. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая. После перенесенного заболевания сохраняется длительный типоспецифический иммунитет.

Патогенез. Патогенез лептоспироза характеризуется сменой нескольких фаз. Первая фаза - это внедрение возбудителя и кратковременная первичная лептоспиремия. Лептоспиры проникают в организм человека через кожу или слизистые оболочки, распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь, а затем в различные органы - печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие и др. Продолжительность этой фазы - 7-20 дней, она соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза - это вторичная лептоспиремия, она совпадает с началом клинических проявлений болезни, генерализации процесса. Лептоспиры с током крови вновь проникают в органы и ткани, фиксируются на поверхности клеток (особенно в почках, печени надпочечниках), могут проникать через гематоэнцефалический барьер. Лептоспиры не вызывают деструкции и не паразитируют внутриклеточно. Они прилипают к поверхности клетки, могут находиться в межклеточном пространстве.

Третья фаза - это фаза токсинемии, сопровождается выраженной лихорадкой. Важнейшей патогенетический фактор этой фазы - капилляротоксикоз. Нарушение целостности эндотелия капилляров приводит к диапедезным кровоизлияниям в различные органы и ткани. Клинически это проявляется геморрагическим синдромом. В происхождении геморрагического синдрома имеет значение тромбоцитопения, связанная с воздействием липазы лептоспир на фосфолипиды мембран тромбоцитов и их склеивание с образованием первичной тромбоцитарной пробки. В большей степени поражаются сосуды печени, почек, надпочечников с возможным развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Дегенеративные и частично некротические изменения печеночной паренхимы, так же как и гемолиз эритроцитов под влиянием гемолизинов, являются причиной желтухи, носящей смешанный характер.

Воздействие лептоспир их метаболитов на клеточную стенку приводит к поражению эпителия почечных канальцев, всего коркового и подкоркового слоя почки, что приводит к нарушению мочеобразования. Возможно развитие острой почечной недостаточности.

Четвертая фаза - это формирование нестерильного иммунитета. Концентрация антител нарастает, но в межклеточных пространствах почек она низкая, поэтому лептоспиры в почках еще сохраняются.

Пятая фаза - это формирование стерильного иммунитета. При этом напряженный гуморальный иммунитет сочетается с выраженным местным органным и клеточным иммунитетом. Наступает стойкое выздоровление.

Патанатомия. При лептоспирозе характерно поражение эндотелия капилляров различных органов и тканей. Стенки сосудов хрупкие, проницаемость их повышена, что сопровождается множественными кровоизлияниями в почках, печени. Легких, эндокарде и перикарде, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена, полнокровна, с гладкой поверхностью.

При гистологическом исследовании обнаруживается отек межуточной ткани, дистрофия печеночных клеток без выраженного цитолиза гепатоцитов, желчные тромбы в центральной зоне долек.

Наибольшие изменения выявляются в почках. Почки значительно увеличены в размерах, характерны отек стромы, множественные кровоизлияния, резко выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, вплоть до некроза. Поражение почек при лептоспирозе может быть расценено как нефрозонефрит.

В надпочечниках обнаруживаются кровоизлияния, иногда значительные. Характерным для лептоспироза является поражение мышц, особенно икроножных и грудных. В них обнаруживаются различной величины кровоизлияния, неравномерное набухание волокон, дегенеративные изменения в синапсах мышечного волокна и нерва, иногда коагуляционный некроз, что обуславливает миалгии.

В мышце сердца развивается дистрофия и ожирение, нередко обнаруживается межуточный миокардит. В легких, как и в других органах, находят кровоизлияния. Часто обнаруживают отек мягких мозговых оболочек.

Клиника. Течение лептоспироза может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть течения лептоспироза зависит от вирулентности возбудителя, инфицирующей дозы, реактивности макроорганизма. Основные критерии тяжести: степень интоксикации, выраженность поражений печени, почек, центральной нервной системы, сердца, надпочечников, геморрагические проявления.

Лептоспироз протекает циклически. Различают инкубационный период, начальный, разгара и реконвалесценции.

Инкубационный период составляет 2-20 дней (чаще 7-10 дней). Начало болезни острое. Больные указывают не только день, но и час начала болезни. Лихорадка носит обычно ремитирующий или постоянный характер, держится чаще 5-9 дней, затем снижается по типу ускоренного лизиса. Может наблюдаться вторая волна (обострение болезни).

С первых часов больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных, затылочных, шейных, в мышцах спины и живота. В.П. Васильев в 1888 году писал, что такой интенсивности миалгий в икроножных мышцах нет ни при какой другой болезни. Боли в животе могут достигать значительной интенсивности, что вызывает предположение об острой хирургической патологии.

Нарастают явления интоксикации. Больные вялые, адинамичные. Характерен вид больных - лицо одутловатое, гиперемировано, сосуды склер инъецированы.

На губах нередко появляются герпетические высыпания. У части больных (в 30 % случаев) на 3-5 день болезни появляются полиморфная симметрично расположенная сыпь, которая сохраняется несколько дней.

В ряде случаев наблюдается увеличение и болезненность периферических лимфоузлов. Печень увеличивается рано, со 2-3 дня болезни. При среднетяжелом течении, как при тяжелом развивается желтуха. Печень плотноватой консистенции, болезненная при пальпации. Селезенка увеличивается у половины больных.

Значительные изменения выявляются со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, нередко относительная брадикардия, аритмия, экстрасистолия. При выраженной интоксикации в результате уменьшения тонуса прекапиллярных артерий резко снижается артериальное давление (вплоть до коллапса).

Для начального периода лептоспироза характерны изменения со стороны центральной нервной системы, причем у части больных кроме выраженной, упорной головной боли, бессонницы, бреда, наблюдается затемнение и даже потеря сознания, судороги. В 10-14 % случаев появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, наиболее отчетливо выявляемые на 5-8 день болезни. Спинномозговая пункция у таких больных подтверждает диагноз серозного лептоспирозного менингита - ликвор вытекает под повышенным давлением, прозрачный. В спинно-мозговой жидкости при микроскопии можно обнаружить лептоспиры, при обычной - вне темного поля зрения - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Количество белка повышено. Течение лептоспирозного менингита обычно доброкачественное, продолжительность в среднем 8-10 дней.

В конце первой недели, а иногда и раньше, у части больных (12-20 %) появляется желтуха. Интенсивность желтухи, а также ее длительность зависит от тяжести болезни и может наблюдаться несколько недель (1-4). Возможен умеренный зуд кожи. Моча темная, цвет кала не изменяется.

С появлением желтухи состояние больного обычно ухудшается. Наиболее тяжелые проявления лептоспироза возникают в конце первой - начале второй недели болезни.

С 7-10 дня болезни проявляется геморрагический синдром: петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния под конъюнктиву, кровотечения из носа, десен, желудочные, кишечные, маточные. Кровотечения могут быть повторными, массивными, что приводит к анемии. По наблюдениям многих клиницистов выраженность геморрагического синдрома соответствует тяжести течения лептоспироза, и имеют определенное прогностическое значение. Для оценки тяжести течения лептоспироза еще большее значение имеет степень поражения почек, которые в той или иной мере всегда страдают при лептоспирозе.

Уже с первых дней болезни может быть олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются свежие и выщелоченные эритроциты, лейкоциты, а также гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек наиболее выражены с 7-10 дня болезни. Олигурия может смениться анурией, возможно развитие острой почечной недостаточности. Несмотря на развитие острой почечной недостаточности, отеков и артериальной гипертонии при лептоспирозе обычно не бывает. Иногда острая почечная недостаточность развивается очень рано, уже через 4 дня от начала болезни. Именно острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных. При рано начатой и адекватно проводимой терапии поражение почек при лептоспирозе обратимо. Олигурия сменяется полиурией, постепенно наступает восстановление функции почек.

Вторая неделя болезни соответствует периоду разгара. В это время желтуха достигает наибольшей интенсивности, усиливаются или впервые появляются геморрагический и менингеальный синдромы. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый, слабого наполнения, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, возможна экстрасистолия. На электрокардиограмме выявляются диффузные изменения миокарда. В легких в этот период болезни иногда формируются инфильтраты, связанные с очагами кровоизлияний, что сопровождается отделением кровянистой мокроты.

К концу второй недели состояние больных улучшается. Уменьшаются головная боль и миалгии, интенсивность желтухи постепенно снижается, начинает выделяться большое количество мочи. В течение длительного времени сохраняется слабость. Общая продолжительность болезни в большинстве случаев - 3-4 недели. У части больных (20-60 %) возможны рецидивы. Через 5-7 дней после окончания лихорадочного периода вновь повышается температура, появляются головная и мышечные боли. Рецидивы и обострения протекают, как правило, легче, чем первая волна. Температура обычно не достигает высоких цифр, продолжительность лихорадки не более 2-3 дней. Отдельные больные переносят 3-4 обострения или рецидива.

Гемограмма при лептоспирозе характеризуется нарастанием анемии, низким содержанием ретикулоцитов. У больных с геморрагическим синдромом выявляется выраженная тромбоцитопения, увеличение времени свертывания крови. Характерен лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается до 12-25´10 в девятой степени в 1 мкл. В лейкоцитарной формуле имеет место нейтрофилез со сдвигом влево, выраженная лимфопения. СОЭ достигает 4—6- мм/час.

При желтушной форме в крови повышается содержание билирубина. Возможно умеренное снижение уровня протромбина. Активность трансаминаз либо остается в пределах нормы, либо незначительно увеличивается к 10-15 дню болезни.

Для периода реконвалесценции характерен астеновегетативный синдром. Длительно сохраняются анемия и протеинурия.

У части больных наблюдается поражение органа зрения - увеит, ирит, иридоциклит, развивающиеся через 2 недели и через несколько месяцев от начала болезни. В остром периоде возможны и другие осложнения - массивные кровотечения, острая почечная и острая печеночная недостаточность, уремия, миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика лептоспироза, особенно в первые дни болезни, представляет некоторые трудности. Бактериологический метод не имеет большого практического значения, так как лептоспиры на искусственных питательных средах растут плохо и длительно. В распознавании лептоспироза важнейшую роль играет правильно собранный эпидемиологический анамнез. Учитывают профессию больного, контакт с сельскохозяйственными животными, работу на лугах, купание в реках и водоемах, наличие в окружении грызунов. Эпидемиологический анамнез не только определяет направленность диагностики, но и становится контролем за состоянием окружающей среды. Учитываются особенности клинической картины - желтуха на фоне лихорадки, наличие миалгий, гематурия, кровоточивость. Диагноз, установленный на основании клинико-эпидемиологического обследования, подтверждается лабораторными данными.

Материалом для диагностики лептоспироза служат кровь, моча, спинно-мозговая жидкость.

Применяют следующие методы лабораторной диагностики:

1. Бактериологический, бактериоскопический.

2. Серологический

3. Биологический.

Бактериологическое исследование включает первичную микроскопию исходного материала и посев его на питательные среды для получения чистых культур лептоспир. Сыворотку крови больного, спинномозговую жидкость или мочу центрифугируют. Осадок исследуют в темнопольном микроскопе. Лептоспиры выявляются в виде тонких извитых подвижных нитей, серовато-белого цвета на темном фоне. Следует отметить, что обнаружение в крови лептоспир свидетельствует о лептоспирозе бесспорно, но отрицательный результат не позволяет исключить заболевание. Посевы исходного материала производят на специальную водно-сывороточную среду, в состав которых входит нативная кроличья сыворотка. Посевы инкубируют при температуре 28-30°С в течение 30 дней, через каждые 5-7 дней исследуют посевы в темном поле микроскопа.

Серологические исследования проводят в динамике болезни, включая и период реконвалесценции. Для выявления антител в сыворотке больных используют реакции микроскопической агглютинации и лизиса, а также реакцию связывания комплемента.

Реакцию микроскопической агглютинации и лизиса ставят капельным методом с различными разведениями сыворотки крови больного и с теми серотипами лептоспир, которые встречаются в данной местности. Результаты реакции учитывают с помощью темнопольного микроскопа. В положительном случае наблюдаются явления склеивания, агломерации лептоспир в виде небольших «паучков» и различная степень их лизиса. За диагностический титр принимают разведение сыворотки 1:50 - 1:100.

Специфические антитела обнаруживаются в сыворотках больных с конца 1-й - начала 2-й недели болезни. Антитела у переболевших могут сохраняться в течение нескольких лет, поэтому исследование парных сывороток имеет важное диагностическое значение.

В ликворе лептоспиры появляются позже, чем в крови, поэтому его исследование (микроскопия и посевы на те же питательные среды, что и кровь) проводят, а при наличии признаков менингита. Мочу можно исследовать с первого дня до 3 месяцев от начала болезни.

В качестве модели при осуществлении биологической пробы используют морских свинок, которые наиболее чувствительны к заражению L. icterohaemorrhagiae. Заражение животных проводят путем введения заразного материала (кровь, моча, спинномозговая жидкость, взятые стерильно от больного) внутрибрюшинно, подкожно, внутривенно, через скарифицированную кожу и слизистые оболочки. Материал берется в те же сроки, что и для бактериологического и бактериоскопического методов исследований. При наличии лептоспир в исходном материале животные погибают.

Однако, в некоторых случаях возникают диагностические трудности вследствие полиморфизма клинической картины, отдельные признаки которой затрудняют диагностику истинного заболевания (желтуха, лихорадка, боли в животе, миалгии, менингеальный синдром).

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо осуществлять с гриппом, сыпным тифом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), вирусными гепатитами, менингитами.

При гриппе головная боль имеет определенную локализацию (в области надбровных дуг) нет гепатоспленомегалии, желтухи. Выражены катаральные явления. В гемограмме - лейкопения, нейтропения, СОЭ обычно нормальная. Длительность лихорадки от 2-3 до 5 дней.

Острое начало болезни, высокая температура, резки головные боли, внешний вид больных, увеличение печени, селезенки вызывают необходимость дифференциальной диагностики лептоспироза с сыпным тифом. Однако, для начального периода сыпного тифа характерны симптомы Киари-Авцына, Говорова-Годелье, Розенберга, раннее увеличение селезенки. На 4-5 день болезни появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях груди, живота, сгибательных поверхностях конечностей.

При ГЛПС нет болей в икроножных мышцах, характерны боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, петехиальная сыпь локализуется в области плеч и в подмышечной области. Отмечается длительная гипоизостенурия, в осадке мочи - кроме белка, эритроцитов, гиалиновых цилиндров, обнаруживаются восковидные цилиндры, дегенеративные клетки почечного эпителия. Нет желтухи, менингеальный синдром отсутствует. В гемограмме в начале болезни - лейкопения при повышенной СОЭ.

Вирусный гепатит начинается постепенно, без ознобов, повышение температуры наблюдается в преджелтушном периоде, боли в мышцах, склерит, конъюнктивит нехарактерны. Менингеальный и почечный синдромы отсутствуют. Активность трансаминаз значительно повышена. В гемограмме лейкопения, низкая СОЭ.

При дифференциальной диагностике лептоспирозного менингита с серозными менингитами другой этиологии необходимо учитывать эпидемиологический анамнез, боли в икроножных мышцах; появление менингеального синдрома через 4-6 дней от начала болезни, одновременно поражение печени, почек, геморрагического синдрома.

Лечение. Все больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации. В остром периоде рекомендуется строгий постельный режим, обильное питье, молочно-растительная диета. Питание должно быть полноценным. Назначается диета № 4, при желтушной форме -№5.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков и введение специфического гаммаглобулина. При легком течении, а также среднетяжелом назначают пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки. Внутримышечно или левомицетина сукцинат внутривенно 1 г 4 раза в сутки на протяжении лихорадочного периода и спустя 2-3 дня нормальной температуры.

При тяжелом течении болезни и лептоспирозном менингите доза пенициллина должна быть увеличена до 12 млн. ЕД в сутки, а левомицетина сукцината до 6 г. При развитии рецидива курс лечения пенициллином или левомицетина сукцинатом повторяют. При тяжелом течении болезни вводят противолептоспирозный гаммаглобулин 10 мл внутримышечно (после определения чувствительности больного к гетерогенному белку) в течение 3 дней. При легком и среднетяжелом течении болезни достаточно назначения пенициллина при условии, что антибиотикотерапия начинается в первые 4 дня от начала болезни.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, печени, почек. При нарастании остаточного азота, гиперкалиемии, ацидоза показан гемодиализ.

В последние годы в комплексной терапии ОПН применяют гипербарическую оксигенацию.

Ведущим звеном острой почечной недостаточности при лептоспирозе является повреждение или спазм почечных сосудов и снижение РО2 в почечной ткани. Метод гипербарической оксигенации повышает оксигенацию органов (в том числе и почек). Способствуя восстановлению их функций. В тактике ведения больных лептоспирозом одним из наиболее важных элементов является определение первых признаков начинающейся почечной недостаточности. В случае их появления больному внутривенно вводят маннитол, большие дозы лазикса, проводят коррекцию метаболического ацидоза.

Если олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности затягивается, нарастает гиперкалиемия и ацидоз, необходимо применение гемодиализа. Корригирующее действие сеанса гемодиализа длится 4-5 дней, поэтому части их приходится повторять.

Тяжелое течение лептоспироза требует лечения в отделении интенсивной терапии, а иногда и реанимации.

При тяжелом течении болезни на фоне антибиотико-иммунотерапии и введения глюкокортикоидов (6—120 мг в сутки) показано введение в больших дозах аскорбиновой кислоты (1,5-2 г в сутки), осмотических диуретиков (300 мл 20 % раствора маннитола в сутки). Кроме того, вводят растворы, улучшающие микроциркуляцию и обладающие дезинтоксикационным действием (реополиглюкин, гемодез).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако в период эпидемий в некоторых странах летальность была достаточно высокой (3-4 % - в Европе и 33-48 % в США. Японии). Основная и наиболее частая причина смерти - острая почечная недостаточность. Смерть чаще наступает между 7-м и 14-м днем болезни. Наиболее высокая летальность наблюдается среди лиц пожилого возраста с предшествующими заболеваниями почек и печени.

Профилактика. Основу профилактики составляют дератизационные и ветеринарно-санитарные мероприятия. Дератизация направлена на снижение активности природных очагов (борьба с дикими грызунами. И оздоровление антропургических очагов (борьба с синантропными грызунами).

Одним из направлений профилактики лептоспироза являются мероприятия, направленные на разрыв водного пути передачи возбудителя в природных очагах (механизм сельскохозяйственных работ, обеспечение рабочих водонепроницаемой спецодеждой, запрещение купания в инфицированных водоемах и использования сырой воды). Лицам, постоянно находящимся в природных очагах, рекомендуется вакцинация. Контингенты высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.

Дата добавления: 2014-01-06