Токсикодермии

ДЕРМАТИТЫ.

Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются на:

1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума, обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.

2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит. Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:

При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие, при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических элементов: эрозии, чешуйки, корки.

Клинически:

1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии от места раздражения;

2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;

3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;

4)при конт. - никогда не рецидивирует;

5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения - зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).

Лечение.

Наружная терапия:

а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,

б)синолар, флуцинар,

в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра 0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%, Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем. Факторы бывают:

- экзогенные

а)пищевые;

б)медикаментозные;

в)бытовые и производственные;

- эндогенные

а)необычные продукты обмена веществ;

б)обычные--//--//--//--, в случае их избыточного накопления.

В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный аллергологический анамнез.

Общая характеристика:

1)начинается остро;

2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;

3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.

Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные, пустулезные, эритродермические. Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии, гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия - сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем узелки и телеангиоэктазии. Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но поражение на разгибательных поверхностях. Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же месте, пигментация усиливается.

Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью, головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает, обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация, потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.

Диагностика:

1)анамнез;

2)клиника;

3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов при с. Лайелла)

4)пробирочные пробы.

Лечение:

1)прекращение поступления антигена;

2)обильное питье;

3)мочегонные и слабительные;

4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена препарата;

5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла 80-100 мг);

6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по 400 мл;

7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени);

ЭКЗЕМА.

Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы, очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся полиморфной сыпью и сильным зудом. 1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему. Этиология и патогенез: Факторы - нейрогенный, аллергический. За нейрогенный фактор говорят:

- наличие зуда;

- симметричная локализация высыпаний;

- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после устранения рубца - разрешение процесса;

- вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной, болевой чувствительности;

- положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных.

За аллергический фактор говорят:

- наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей - поливалентная сенсибилизация;

- сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

- нарушение иммунолгического статуса;

- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже образуются чужеродные продукты - образуются антитела - аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной кожи;

- фональная гнойная инфекция;

- нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены.

- нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных условий для развития сенсибилизации.

Формы:

1) истинная (эндогенная)

- флуригенозная;

- дисгидротическая;

- гиперкератотическая;

2) микробная

- монетовидная

3) себорейная

4) профессиональная

5) детские

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши. ЛЕЧЕНИЕ.

1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;

2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома, корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;

3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);

4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;

5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 - 1раз

2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели);

6)адаптогены;

7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю, на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не рекомендуется назначать антигистаминные;

8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию, глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;

9)молочно-растительная диета;

10) наружная тераипя:

- УФО;

- лазеротерапия;

- электрофорез;

- ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут, t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать

- на мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25% ляпис, риванол 1:1000);

- пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя, карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;

- глюкокорткоидные мази.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ. Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже). Производственные раздражители:

1)химические - 95%;

2)физические;

3)бактериальные;

4)паразитарные;

5)растительные.

Классификация химических раздражителей.

1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.)

2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты (слабые р-ры кислот, щелочей и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ.

Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют:

- наличие гнойной очаговой инфекции;

- наличие микотической инфекции;

- нарушение функций ЦНС и тд.

Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

- эпидермиты;

- конт. дерматиты;

- химические ожоги;

- изъявления кожи и слизистых;

- онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

- контактный аллергический дерматит;

- экзема;

- токсидермии;

- крапивница;

В)проф. дерматозы...

- маслянные фолликулиты;

- токсическая меланодермия;

- гиперкератозы;

- фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;

- омозолелость;

- механический дерматит;

- травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов;

- ознобление;

- отморожение;

- ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов;

- солнечный дерматит;

- лучевые ожоги;

- лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционной и паразитарной этиологии;

А)бацилярные повреждения;

- эризипелоид;

- сибирская язва;

Б)вирусные;

- узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

Эпидермиты.

Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала. Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд. Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные кремы, мази.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии: эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки. При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней, при распространенных - 2-3 недели. Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu, ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.

Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами, хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз, полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает, гипербмированный, чувство боли и жжения.

Химические ожоги.

1)эритема.

2)эрозия.

3)поражение всех слоев кожи.

Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до 2-х месяцев.

Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре, перевод на новое производство.

Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной кератизацией в област фолликула. После разрешения – поверхностные рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.

Дата добавления: 2014-01-06