Лекция №3. Дисторофии

Регуляция апоптоза

Апоптоз это генетически контролируемая смерть клетки. В настоящее время выявлено большое число генов, которые кодируют вещества, необходимые для регуляции апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

• внешними факторами,
• автономными механизмами.

Дистрофия (от греч. dys – нарушение и trophо – питаю) – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

· увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо);

· изменении качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме (например, изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон при мукоидном набухании и фибриноидных изменениях);

· появлении обычных веществ в необычном месте (например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренхиматозных органов при жировой дистрофии);

· появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме (например, белка амилоида).

Таким образом, дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток и тканей.

Среди механизмов поддержания нормальной трофики выделяют клеточные и внеклеточные.

Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией, обеспечивающейся генетическим кодом.

Внеклеточные механизмы трофики обеспечиваются транспортными (кровь, лимфа) и интегративными (нервная, эндокринная, гуморальная) системами ее регуляции.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить:

· Токсические вещества (в том числе токсины микроорганизмов).

· Физические и химические агенты: высокая и низкая температуры, определенные химические вещества (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, многие органические вещества), ионизирующая радиация.

· Приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия).

· Вирусы.

· Нарушения функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), при которых имеет место:

ü Гипогликемия. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) приводит к недостаточному производству молекул аденозинтрифосфата (АТФ), что наиболее выражено в головном мозге.

ü Гипоксия: Недостаток кислорода в клетках (гипоксия) может возникать при:

Ø обструкции дыхательных путей или болезни, предотвращающей оксигенацию крови в легких;

Ø ишемии, или нарушении тока крови в тканях в результате общих или местных нарушений циркуляции крови;

Ø анемии (то есть, при снижении уровня гемоглобина в крови), что приводит к снижению транспорта кислорода кровью;

Ø нарушении структуры гемоглобина (например, при отравлении угарным газом (СО)), при этом образуется метгемоглобин, не способный к переносу кислорода; это приводит к такому же результату, что и при анемии.

· Нарушения эндокринной и нервной регуляции:

· Заболевания эндокринных органов (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т.д.)

· Болезни центральной и периферической нервной систем (нарушенная иннервация, опухоли головного мозга).

Дата добавления: 2014-01-06