Хроническая специфическая хирургическая инфекция

Эпикриз

Прогноз

а) в отношении жизни: благоприятный, неблагоприятный;

б) в отношении работоспособности: временная потеря трудоспособности, может приступить к своей работе, нуждается в переводе на более легкую рабо­ту, нуждается в переводе на инвалидность и т.д.

Фамилия, имя, отчество больного, возраст, когда поступил в клинику об­щей хирургии (число, месяц, год, а при экстренной патологии — часы и мину­ты), с какими жалобами. На протяжении какого времени считает себя больным (при экстренном заболевании указываются часы и минуты). Перечисляются симптомы, а также лабораторные, рентгенологические и другие данные, на ос­новании которых поставлен клинический диагноз (указать какой). Кроме того, отмечаются осложнения основного заболевания, а также сопутствующие забо-

В каком состоянии и когда больной выписан из клиники, какие рекоменда-ции ему даны (амбулаторное лечение у хирурга). Или описывается состояние.больного на день курации, когда он остается в клинике для продолжения лече-ния.

Необходимо помнить, что после выписки больного копия эпикриза на­правляется в поликлинику, поэтому в эпикризе должны быть отмечены иссле­дования (анализы крови, мочи, исследования кала на яйца глистов реакция Вассермана, рентгеноскопия грудной клетки, чтобы не производить их повтор-но в поликлинике). ^н

Под эпикризом ставится подпись студента-куратора.

I. ВВЕДЕНИЕ

Хроническая специфическая хирургическая инфекция - ряд «незаметно» прогрессивно развивающихся, длительно протекающих, со специфическими изменениями в тканях заболеваний, которые трудно поддаются лечению и час­то приводят к инвалидности.

Очень важно, чтобы будущий практикующий врач мог распознать ранние признаки этого тяжелого недуга и предпринять активные меры по его купиро­ванию.

В туберкулезном очаге одновременно наблюдаются процессы экссудации, некроза и пролиферации клеточных элементов. В связи с преобладанием одного из этих процессов выделяют экссудативную, некротическую и пролифератив-ную форму воспаления.

К хирургическому туберкулезу относят:

1) костно-суставной туберкулез;

2)туберкулез лимфатических узлов;

3) туберкулез серозных оболочек (брюшина, плевра, мозговые оболочки);

4) туберкулез желудка, кишечника, почек, мочевого пузыря, яичек;

5) отдельные формы туберкулеза легких. Костно-суставной туберкулез

На долю туберкулеза костей и суставов приходится 10% всех локализаций туберкулеза.

Наиболее часто при КСТ (костно-суставной туберкулез) поражается по­звоночник -— туберкулезный спондилит (40%), тазобедренный сустав-туберкулезный коксит (20%), коленный сустав — туберкулезный гонит (15-20%).

Из всех больных КСТ дети до 10 лет составляют 60%.

В течении КСТ выделяют 3 фазы (по П.Г. Корневу):

/ фаза — преартритическая — формирование костного очага в эпифизе кости вблизи сустава;

// фаза — артритическая — переход воспаления с кости на сустав с разви­тием вторичного артрита:

/// фаза — постартритическая — исход заболевания, стабилизация про­цесса.

Клиническая картина в начале развития КСТ складывается из синдрома общей туберкулезной интоксикации (

, усталость при ходьбе, субфибриллитет, отставание массы тела от нормы, лимфоцитоз, увеличение СОЭ).

Ранние рентгенологические признаки туберкулеза костей и суставов — следующие изменения в губчатой кости в области метаэпифиза: остеопороз, се­квестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — симптом «кусочка тающего сахара». Остеосклероз и переостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава определяется вначале расширение, а потом сужение суставной щели, изъеденность, зазубренность суставных хрящей и костей.

Туберкулезный лимфаденит — воспаление лимфатических узлов тубер­кулезной природы — проявление туберкулеза как общего заболевания орга­низма.

Инфекция наиболее часто распространяется лимфо-гематогенным путем из пораженных внутригрудных лимфатических узлов, легких или других органов.

Различают три формы туберкулезного лимфаденита:

1) инфильтративную;

2) казеозную (со свищами и без них);

3) индуративную.

б) вторичный или кондиломатозный период. Он характеризуется общи. ми (головная боль, усталость, боли в суставах, повышение температуры тела, иногда увеличение печени и селезенки, боли в костях (периоститы) и т.д.) и ме­стными симптомами. Местно на коже или слизистых появляются розеолы, пят­нистая сыпь, узелки (папулы) и гнойнички (пустулы). В области промежности, заднего прохода могут появляться от раздражения кожных сосочков разраста­ния в виде цветной капусты, так называемые кондиломы;

в) третичный или гуммозный период. Он представляет определенный ин­терес с точки зрения хирургической патологии, так как в этот период образуют­ся специфические одиночные или множественные гранулемы (гуммы) в виде опухолей, величиной с лесной орех и крупнее. Характерны для сифилитической гуммы сопутствующий васкулит и периваскулит, а также то, что вследствие нарушения питания в центре гуммы с течением времени развивается некроз клеток и соединительной ткани и образуется полость, наполненная некротиче­ским детритом (в печени, мозге).

Врожденный сифилис. У ребенка с наследственным сифилисом вскоре после рождения появляются розеолы, папулы, кондиломы (вторичный период). Позже (третичный период) развиваются периоститы, оститы, изменения в сус­тавах и внутренних органах, язвы и т.п. Для наследственного сифилиса харак­терна триада Гетчинсона:

1) помутнение роговицы (кератит);

2) глухота на одно или оба ухо;

3) «гетчинсоновские» зубы, т.е. полулунные выемки на нижнем крае верх­них средних постоянных резцов.

К хирургической патологии относятся различные проявления сифилиса: язвы, свищи, поражения сосудов (гангрены), костей и суставов (остеомиелиты, оститы, периоститы, артриты).

Гуммозный периостит распространяется с внутренних слоев няпкпстни-цы вдоль гаверсовых каналов и ведет к образованию плоских набуханий на кос­тях. Одновременно развивается гуммозный остит (паностит). При пораже­нии тонких костей в таких случаях может доходить до их разрушения, напри­мер, костей носа (сифилитический седловидный нос). Клинически и рентгено­логически при сифилисе костей отмечаются порозные деструкции костей, скле­роз, язвенные секвестрирующие оститы, ломкость и деформации костей.

При суставном сифилисе поражаются крупные суставы. Как и при фунгоз-ной форме суставного туберкулеза, в полости сустава образуется «сифилитиче­ский гриб», заполняющий сустав, а иногда даже прорастающий на расположен­ные вблизи сустава кости. Может быть и наоборот: переход костного сифилиса на сустав.

Диагностика сифилиса и его последствия основывается на серологических методах, рентгенологических и других исследованиях.

Лечение предполагает специфическую противосифилитическую терапию и хирургические вмешательства по поводу последствий третичного сифилиса.

Лепра (проказа) - хроническое специфическое заболевание, вызываемое никобактериями лепры.

Инфекция попадает через поврежденные кожу или слизистые при контакте с секретом носоглотки, отделяемым лепрозных опухолей, мокротой больных.

Различают две формы заболевания:

1) лепроматозную;

2) туберкулоидную.

При лепроматозной лепре возбудители, попав в лимфатические сосуды оседают преимущественно в капиллярах кожи и подкожной клетчатки и приво­дят к образованию там коричнево-красных инфильтратов и узелков, в после­дующем сливающихся в лепрозные узлы. Из последних формируются (чаще на ■ лице и на руках) бесформенные уродливые массы. Нередко параллельно с этим развиваются лепролимфомы и периостальные изменения в длинных трубчатых костях.

При туберкулоидной лепре главным образом поражаются периферические спинномозговые нервы, которые прорастают лепрозными грануляциями, от че­го развиваются моторные и чувствительные «выпадения» в виде параличей, контрактур, мышечной атррофии, нарушений болевой и температурной чувст­вительности. На кистях и стопах появляются трофические язвы, разрушающие пальцы и целые сегменты конечностей.

Атипичная лепра - промежуточная форма между лепроматозной и тубер­кулоидной лепрой. При этом часто на первый план выступают полиневриче-ские симптомы.

Лечение: диаминодифенилсульфон с рифампицином, паллиативные рекон­структивные хирургические вмешательства.

Тема занятия: ОТМОРОЖЕНИЯ. ОЖОГИ

Ожоги и отморожения — не только частый, но и имеющий явную тенден­цию к нарастанию, вид бытовой и производственной травмы. Оказание помощи пострадавшим представляет особую значимость для военно-медицинской службы и гражданской обороны. Эти обстоятельства — стимул к интенсивной разработке проблемы ожогов и отморожений, подготовки медицинских кадров, что позволит значительно сократить летальность и инвалидность у данной ка­тегории пострадавших.

4.4. Блок информации

Отморожением называется совокупность клинических симптомпи

В возникновении отморожений при температуре ниже — 30°С решающую роль играет действие холода, а при более высоких температурах большое зна­чение имеют влажность воздуха и скорость ветра. Немаловажное значение име­ет экспозиция холода.

Факторы, способствующие отморожению:

а) общие — переутомление, истощение, алкогольное опьянение, недостат-- ки физического развития, гипо- и адинамия, потеря сознания, шок, кровопотеря, тяжелая травма;

б) местные — заболевания сосудов конечностей, ранее перенесенные от-* Морожения, травмы конечностей, легкая и тесная одежда и обувь.

Патогенез

При охлаждении тканей до -40°С и ниже возникает дезорганизация струк­турных элементов и развитие некроза вследствие прямого повреждающего дей­ствия ^х°лода на ткани. При охлаждении тканей выше -40°С основное значение ^в патогенезе отморожений играют сосудистые нарушения, обуславливающие коричный некроз тканей. Они выражаются в сужении сосудов, замедлениикровотока, повышении вязкости крови, увеличении проницаемости сосудистой стенки для белка, ишемии тканей.

Об участии симпатической нервной системы в патогенезе Холодовых травм говорит симметричность повреждений. Доказано, что на симметричной конечности, на которую холодовый агент не оказывал воздействия, происходит также нарушение обмена веществ.

Классификация и клиника

Различают два периода: дореактивный (до софевания конечности) и реак­тивный (с момента софевания конечности).

В настоящее время принята четырехстепенная классификация отмороже­ний, предложенная Т.Я.Арьевым в 1940г. Сущность ее заключается в разделе­нии Холодовых повреждений по морфологическому и клиническому принципу: I и II степени — поверхностные отморожения, III и IV степени — глубокие от­морожения.

Отморожение I степени. Могут отмечаться боли от незначительных до нестерпимых. Кожные покровы теплые на ощупь. Болевая и тактильная чувст­вительность после согревания сохранены.

Отморожение II степени характеризуется частичным некрозом кожи, ко­торый может наблюдаться в роговом, зернистом или сосочко-эпителиальном слое. Ростковый слой не повреждается. Наиболее характерный признак этой степени отморожения — наличие пузырей, наполненных светлой прозрачной жидкостью. Дно пузырей болезненно, имеет розовую окраску. Боли, зуд, чувст­во распирания более интенсивны и продолжительны в сравнении с отмороже­ниями I степени. После выздоровления рубцы не образуются, но сохраняется повышенная чувствительность пораженных сегментов к холоду.

Отморожение III степени. Зона омертвения тканей проходит в подкожно-жировой клетчатке, поэтому после отторжения некротических тканей развива­ются фануляции и самостоятельная эпителизация раны невозможна. Клиниче­ски выражен болевой синдром, появляются пузыри, наполненные геморрагиче­ским содержимым. Капиллярная проба и все виды чувствительности отсутст­вуют, конечность холодная на ощупь. Выражен отек. Ногти безболезненно от­торгаются, не регенерируют.

Отморожения IV степени. Граница поражения тканей проходит на уровне костей и суставов. Конечность холодная на ощупь. Отсутствует капиллярный пульс и все виды чувствительности. Иногда появляются пузыри с геморрагиче­ским содержимым. Дно раны бафово-цианотичное, поверхность ее тусклая. Резко выражен отек, болевой синдром, гипертермия, явления интоксикации.

Ознобление. Хроническое отморожение I степени. Озноблению подверга­ются преимущественно кожные покровы открытых частей тела: лицо (кончик носа, веки, уши) и особенно кисти. Кожа на пораженных участках синюшная, иногда красноватого цвета, с пониженной чувствительностью, отечна, напря­жена, блестит, холодная на ощупь, иногда прикосновения к ней болезненны-Заболевание может протекать в форме дерматитов, дерматозов, трещин, изъ­язвлений, плохо поддающихся медикаментозному лечению.

f «Траншейная стопа» («болотная стопа»). Для развития «траншейной! стопы» характерно не только длительное действие холода, но и чередование ох­лаждения и софевания. Клинически «траншейная стопа» проявляется через не-. сколько дней после пребывания пострадавшего в условиях низкой температуры 'и повышенной влажности. Появляются ощущения «одервенения» стоп, возни-; кают боли и жжение в области подошвенной поверхности и пальцев. Стопы '-, отечны, кожа бледная, иногда с участками покраснения, холодная на ощупь, на­рушены все виды чувствительности. Чаще всего пострадавшие не могут вновь " одеть снятую обувь. Нередко возникают пузыри с кровянистым содержимым. Через несколько часов после софевания конечности можно диагностировать то­тальный некроз стопы, протекающий чаще всего по типу влажной гатрены. Первая помощь:

1) прекратить воздействие холодового агента;

2) термоизоляция отмороженной конечности от окружающей среды путем наложения ватно-марлевой термоизолирующей повязки;

3) иммобилизация отмороженных сегментов конечностей лонгетами или шинами для создания им покоя;

4) согревание конечности на протяжении (учитывая значительную роль "нервной системы в патогенезе отморожений, необходимо согревать обе конечности, даже если пострадала только одна);

5) массаж отмороженной конечности от периферии к центру;

6) горячее питье (можно дать немного алкоголя);

7) стимуляция периферического кровообращения: внутривенные вливания растворов выше температуры тела человека (37-38°С) следующего состава:

Реополиглюкин 400,0

Раствор эуфиллина 2,4% — 10,0

Раствор папаверинагидрохлорида 2% — 2,0

Раствор никотиновой кисгготы 1 % —? п.Л(\

Раствор новокаина 0,25% — 100,0

Гепарин 10000 ЕД

8) при необходимости — введение обезболивающих, сердечных, антигис-таминных препаратов.

Лечение:

1) востановление температуры тканей (активное, но не форсированное со­гревание, массаж конечности, горячее питье;

2) востановление кровообращения путем внутриартериального введения сосудорасширяющих средств, внутривенное введение препаратов, улучшаю­щих реологические свойства крови, антикоагулянтов, дезагрегантов;

3) борьба с шоком и интоксикацией;

4) профилактика инфекции: антибактериальные препараты широкого спек­тра действия;

5) удаление погибших тканей: некрэктомии, ампутации, экзартикуляции;

6) реконструктивные и пластические операции для восстановления функ­ции пораженной конечности.

Общее охлаждение происходит тогда, когда организм непривычно долго подвергается воздействию холода и вследствие уменьшения подвижности не способен к усилению процессов теплообразования.

Грудные дети и дети младшего возраста, старики и люди с лабильными со­судами особенно склонны к переохлаждению. Истощение, голодание, анемия, ранения и мокрая одежда даже у здоровых людей увеличивают чувствитель­ность к переохлаждению и его последствиям.

Клиника. Холод влияет вначале только на температуру поверхности тела. Наряду с ощущением похолодания и ознобом происходит спазм перифериче­ских сосудов, кожа бледнеет, а затем она теряет свою эластичность и теплоту, становится сухой и шереховатой («гусиная кожа» — результат сокращения мышц, поднимающих волосы). При температуре тела около +35°С появляется бледность лица, цианоз, пострадавший жалуется на боли в коленях, стопах, по­ловых органах, возникает гастроэнтероколитный синдром. Мочеиспускание бо­лезненное, часто имеет место полиурия («холодовый диурез»). Настроение про­грессивно ухудшается, развиваются безразличие и апатия. Нарушается коорди­нация движений, появляются расстройства равновесия, ухудшается зрение, ус­талость постепенно переходит в сонливость. Желание спать провоцируется еще и тем, что вследствие холодовой анестезии уменьшается восприятие внешнего холода.

При температуре тела до +ЗО°С сердечные сокращения еще сохраняются на регулярном уровне, хотя и отмечается некоторое их замедление. При темпе­ратуре тела ниже +30°С выявляются признаки начальной сердечной декомпен­сации, выражающейся аритмией и брадикардией. При температуре ниже +27^СС функции всех органов постепенно приостанавливаются. Возникает картина мнимой смерти, при которой энергетический обмен вешеств снижается ниже его показателей в состоянии покоя, пульс и артериальное давление едва улови­мы. Рефлексы практически не вызываются. Причина смерти при общем охлаж­дении организма заключается в угнетении функции ЦНС, особенно вазомотор­ного и дыхательного центров.

Лечение. Охлажденного следует поместить в хорошо натопленное поме­щение, удалить охлажденное белье, завернуть в нагретые одеяла и внутривенно ввести нагретый до 45° С 5% раствор глюкозы с инсулином. Начинают целена­правленную борьбу с имеющимся ацидозом, гиповолемией и гипоксией.

Термические ожоги.

Тяжесть повреждения тканей при ожогах зависит от вида термического агента, его температуры и длительности влияния. Гипертермия, не превышаю­щая 60°С, приводит к развитию влажного некроза. При более интенсивном про­гревании тканей развивается сухой некроз.

Классификация и клиника

Единой международной классификации ожогов нет. У нас используется четырехстепенная классификация, предложенная А.А. Вишневским, Г.Д. Виля-виным и М.И. Шрайбером в 1960 г. на 27 съезде хирургов.

Ожог I степени. Поражаются только самые поверхностные слои эпидериса. Проявляется покраснением и отеком кожи.

Ожог II степени. На фоне отечной и гиперемированной кожи появляются пузыри, наполненные прозрачной жидкостью желтоватого цвета. После удале-'ния или самопроизвольного вскрытия пузырей обнажается базальный слой ко-

" жи бледно-розового цвета. Прикосновение к нему иглой резко болезненно.

При ожогах III А степени поражается весь эпидермис с поверхностными слоями дермы, наступает гибель большей части росткового слоя. В одних случаях появляются толстостенные пузыри, в других — тонкий светло-коричневый струп, по внешнему виду напоминающий пергамент. Тактильная и болевая чув­ствительность обычно снижены, но на отдельных участках они сохранены. Точно диагноз может быть поставлен только в процессе динамического наблю­дения за регенерацией раны. Появление островков эпителизации на фоне гра-' нуляций свидетельствует о наличии ожогов III А степени.

При ожогах III Б степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной клетчатки. В начале образуется серовато-белый струп при длительном воздействии горячих жидкостей. При ожогах пламенем или раскаленным металлом он плотный, сухой, темно-коричневого или черного цвета. Иногда при ожогах III Б степени могут наблюдаться пузыри, за­полненные геморрагическим содержимым: дно их — мертвенно-бледная дерма, на поверхности которой видны точечные кровоизлияния. Развивающийся в этих случаях влажный некроз способствует переходу воспалительного процесса на не­поврежденные ткани. Своеобразная клиническая форма ожогов III Б степени — «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. В первые 2-3 дня обо-женная кожа бледнее и холоднее окружающих участков, в ней отсутствует «игра»

'3-4 дня образуется сухой струп.

На участках ожогов III Б степени отмечается полное отсутствие тактиль­ной и болевой чувствительности. Она может быть исследована с помощью иглы (булавочная проба) или при прикасании к ожоговой поверхности шариком, смоченным спиртом (спиртовая проба).

При ожогах IV степени некроз распространяется не только на кожу, под­кожную клетчатку, но и на глубокие структуры: фасции, мышцы, сухожилия, кости. При продолжительном воздействии высокотемпературных агентов обра­зуется черный струп, нередко с множественными трещинами, сквозь которые видны некротизированные мышцы, сухожилия, кости.

Ожоги I, П, Ш А степени относят к поверхностным, а III Б и IV — к глубо­ким. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно, глубокие могут быть из­лечены только оперативным путем.

Определение площади ожоговой поверхности

К числу наиболее простых и доступных методов, которые могут быть ис­пользованы в любых условиях, относятся «правило ладони» (Глумов И.И. 1953) и «правило девяток» (Walbace, 1951).

Первое основано на том, что площадь ладонной поверхности кисти состав­ляет примерно 1% поверхности тела у женщин и 1,2% у мужчин. Площадь по­ражения определяется количеством ладоней, которые помещаются на поверх­ности ожога. «Правило девяток» основано на том, что площадь каждой анато­мической области в процентах составляет число, кратное девяти: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, каждая верхняя конечность по 9%, каждая нижняя конечность — по 18%, промежность и поло­вые органы— 1%.

Для измерения площади ожогов у детей предложена специальная таблица, в которой учитывается соотношение частей тела в зависимости от возраста (по С. Lund, N. Bromder, 1944).

Более точно поверхность ожога можно вычислить по методу Б.Н. Постни­кова (1949). Ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановыми листами и по ним чернилами или краской обводят контур ожога. Затем целло­фановый лист ложат на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь ожого­вой поверхности в см².

При подсчитывании площади ожога по Г.Д. Вилявину (1956) контуры ожо­га очерчивают на силуэте человека высотой 17 см (в 10 раз уменьшенный сред­ний рост человека) с нанесенной миллиметровой сеткой. Ожоги различной сте­пени закрашивают разноцветными карандашами, что позволяет определить и зарегистрировать раздельно площадь ожогов различных степеней. Сумма квад­ратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в см².

Более простой метод предложен В.А. Долининым (1960). Контуры ожого­вой раны наносятся на силуэт человека, разделенный на 100 сегментов (по 50 спереди и сзади), каждый из которых соответствует 1% поверхности тела.

Ожоговая болезнь

ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при по­верхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких, более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса.

Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых Н. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глуби­ны и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. Индекс Франка рассчитывается по формуле: I = S, + 3S₂, где Si — сумма площадей ожога I, П, ША степени в процентах, S₂ — сумма площадей ожога П1Б и IV сте­пени в процентах, 3 — множитель, учитывающий прогностическую поправку-При I менее 30 прогноз благоприятен, от 30 до 60 — относительно благоприя­тен, от 61-90 — сомнителен и более 91 — неблагоприятен.

Согласно принятой классификации, в течение ожоговой болезни различа­ют четыре периода:

1) ожоговый шок;

2) острая ожоговая токсемия;

3) септикотоксемия;

4) реконвалесценция.

Ожоговый шок. Сознание пострадавших обычно сохранено, при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Беспокоят боли в области поверхност­ных ожогов. Кожные покровы бледные или серовато-землистые. Возбуждение сменяется заторможенностью. Понижается температура тела, появляются оз­ноб, мышечная дрожь, тахикардия. Систолическое давление при ожоговом шо­ке в отличие от травматического сохраняется на нормальных или субнормаль­ных показателях. Один из характерных признаков ожогового шока — умень­шение пульсового давления.

В основе развития ожогового шока лежит гиповолемия, и тяжесть его оп­ределяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).

Из-за плазмопотери в крови наблюдается гемоконцентрация, гемоглоби-немия и билирубинемия вследствие разрушения эритроцитов, азотемия, ги­пергликемия, диспротеинемия. Первоначально отмечается метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.

Появляется олигурия, повышается относительная плотность мочи, наблю­дается гемоглобинурия, протеинурия. Вследствие нарушения функции почек развивается гиперкалиемия и гипонатриемия. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается парез кишечника, многократные рвоты (иногда «кофейной гущей»). Со стороны дыхательной системы учащается дыхание с уменьшением его глубины, снижается резерв дыхания и минутная вентиляция легких.

Выделяют три степени ожогового шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Острая ожоговая токсемия. Начинается на 2-3 сутки после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие ожоговой токсемии связано с интенсив­ным всасыванием тксччр.гким ппптов-тпп и ™»оил™л; ™'с.".о, z ™™:сг с no." лением неспецифических токсинов — гистамина, серотонина, компонентов ки-ниновой и простогландиновой систем, продуктов перекисного окисления липи-дов, токсических олигопептидов.

Одно из ранних проявлений — нарушение функции ЦНС: общая затормо­женность, вялость, сонливость или наоборот — бред, возбуждение, бессонница, судороги. Возможны интоксикационные психозы. Другой симптом — токсико-резорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются расширение границ сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия, значительное снижение АД. Дыхание поверхностное, частое. Развиваются парез и эрозивно-язвенные процессы кишечника, токсиче­ский гепатит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия, уве­личение содержания билирубина и активности"трансаминаз, гиперкалиемия и гипонатринемия. Гипергликемия сменяется гипогликемией. Изменение КЩС проявляется метаболическим ацидозом на фоне респираторного алкалоза. О на­рушении функции почек свидетельствуют патологические примеси в моче (бе­лок, эритроциты, цилиндры, желчные пигменты).

Септикотоксемия. Для этого периода характерна гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая ремитирующего типа без резких перепадов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы те же, что и во втором пе­риоде, а расстройства со стороны ЦНС выражены меньше. Нарушения деятельно­сти желудочно-кишечного тракта выражаются в анорексии, тошноте. В случаях присоединения токсического -или инфекционного гепатита отмечаются рвота, ик-теричность склер и кожных покровов, пальпируется несколько увеличенная чув­ствительная печень, изменения со стороны почек могут прогрессировать. В боль­шинстве случаев развивается пиелонефрит, реже — гломерулонефрит.

Реконвалесценция. В этот период происходит постепенное восстановле­ние нарушенных в результате термической травмы функций. Имеется прямая зависимость между тяжестью поражения и длительностью восстановления

функций.

Ожоги дыхательных путей. С первых часов затрудняется дыхание, появ­ляются одышка и кашель с отхождением значительного количества слизистой мокроты, цианоз. Вскоре развивается трахеобронхит, нередко сочетающийся с пневмонией. Последняя характеризуется значительным распространением па­тологического процесса в легочной ткани с интерстециальным отеком. Около 20% таких пострадавших погибают в первые дни после травмы от отека легких. В более поздние сроки причиной смерти могут быть тяжелые распространен­ные изменения в дыхательных путях и легких (геморрагические, некротические или фибринозные трахеобронхиты, двухсторонние пневмонии, ателектазы, ин­фаркты). Эти осложнения первичны, возникают в результате непосредственно­го повреждения органов дыхания.

Дата добавления: 2014-01-06