Живая материя - форма движущейся материи. 7 страница

Сложность структур мембран хлоропластов, как и сложность взаимоотношений ядерного генома и генома хлоропластов обусловливают неполноту наших знаний. И мы вынуждены констатировать, что только начинаем понимать сложность биогенеза этих структур.

Факторы наследственности, связанные с эндосимбионтами. Некоторые типы эндоплазматической наследственности определяются присутствием в цитоплазме эндосимбионтов. Эндосимбионты в гораздо меньшей степени зависят от ядерной генетической системы организма-хозяина, чем митохондрии и пластиды. Моделью генетического значения эндосимбионтов могут служить каппа-частицы инфузории Paramecium aurelia.

Парамеции-убийцы (киллер-парамеции) юыли открыты в 1938 году Соннеборном, когда он обнаружил, что некоторые особи P.aurelia выделяют в воду агент, способный убивать другие чувствительные к нему особи парамеций. Было показано, что способность убивать передается по наследству через цитоплазму, а ответственный за это цитоплазматический фактор был назван фактором каппа. Относительно недавно доказано, что каппа-частицы это бактерии (Caedobacter taeniospiralis). В одной и той же парамеции часто присутствуют частицы двух типов - яркие (обычно их мало) и неяркие. Причем именно яркие каппа-частицы превращают парамеций в киллеров. Число каппа частиц на парамецию может увеличиваться или уменьшаться до полного их исчезновения, при котором происходит "исцеление", то есть убийца превращается в чувствительную клетку. На поверхности ярких каппа-частиц обнаружены вирусоподобные частицы различных видов.

Благодаря присутствию ярких форм каппа-частиц парамеции превращаются в киллеров, летальный эффект которых проявляется при воздействии на чувствительных парамеций, у которых отсутствуют каппа-частицы. Гибель наступает после поглощения чувствительными особями одной или нескольких каппа-частиц, их производных или частей. Механизм этого явления не совсем ясен, возможно, что летальным агентом служат вирусы. Однако, смерть клеток не сопровождается их лизисом. Присутствие каппа-частиц в устойчивых клетках не оказывает отрицательного влияния на организм хозяина. Единственный отмеченный результат их присутствия состоит в том, что парамеция становится устойчивой к воздействию внешних каппа-частиц (эффект характерный для лизогенных вирусов).

В 1943 гоуд Соннеборн (Sonnerborn) провел генетический анализ киллер-парамеций. Скрещивание показало, что в геноме парамеций имеется ген, ответственный за восприятие каппа-частиц. Замещение гена "К" на аллель "k" приводит к необратимой потере каппа-частиц, которые не восстанавливаются, если путем скрещивания вновь ввести доминантный аллель (рис. 9.5). Каппа-частицы могут вновь появиться внутри парамеций только после их введения извне - при аномольном переносе цитоплазмы во время коньюгации или при заражении каппа-частицами из среды. Интересно также отметить, что парамеции утратившие ген "К", но утратившие каппа-частицы, не убивают другие парамеции и не обладают иммунитетом к летальному действию других каппа-частиц. Таким образом, присутствие гена "К" необходимо, но недостаточно для развития каппа-частиц.

Список литературы.

Бил Дж., Ноулз Дж. Внеядерная наследственность. М.: Мир. 1981.

Льюин Б. Гены. М.: Мир. 1987.

Основы общей биологии. М.: Мир. 1982.

Стент Г., Кэлиндер Р. Молекулярная генетика. М.: Мир. 1981.

Общая биология

Лекция 10

Регуляция активности генов

10.1. Регуляция активности генов.

Клеточная ДНК несет в себе генетическую информацию, необходимую для синтеза сотен различных белков, однако в каждый данный момент клетка синтезирует только те белки, которые нужны ей в это время. Разрушая старые молекулы мРНК и образуя новые клетка может довольно строго регулировать как тип продуцируемых белков, так и их количество. Что из себя представляет механизм, регулирующий выработку белков?

Большая часть неразрешенных проблем, стоящих перед молекулярной биологией, связаны с механизмами, которые регулируют активность генов, участвующих в процессах метаболизма, развития и дифференциации.

Данные о механизмах, регулирующих активность генов, были впервые получены при изучении синтеза ферментов у кишечной палочки. В 1961 году Жакоб и Моно провели ряд экспериментов, желая понять природу индукции синтеза ферментов у этой бактерии. Из примерно 800 ферментов E. coli синтез некоторых из них идет непрерывно и их называют конститутивными ферментами, другие же образуют только в присутствии надлежащего индуктора, такие ферменты называются индуцибильными.

Кишечная палочка быстро растет на средах, содержащих глюкозу. Если ее перенести на среду содержащую лактозу, то рост культуры возобновляется только через какой-то промежуток времени. Проведенные исследования показали, что для роста на лактозной среде необходимо наличие двух веществ, которые E. coli обычно не синтезирует:

- β-галактозы, гидролизующей лактозу до глюкозы и галактозы и

- лактопермиазы, делающей клетку способной быстро поглощать лактозу из среды. Это явление может служить примером ИНДУЦИРОВАННОГО синтеза ферментов.

В другой серии экспериментов было обнаружено, что высокая концентрация в среде аминокислоты триптофан подавляет выработку триптофансинтетазы - фермента, необходимого для синтеза триптофана. В данном случае мы сталкиваемся с РЕПРЕССИЕЙ фермента.

На основании этих наблюдений Жакоб и Моно предложили гипотезу, объясняющую индукцию и репрессию - механизмов "включения" и "выключения" генов. Согласно этой гипотезе генетическая информация о ферментах заключена в структурных генах. Активность этих генов регулируется еще одним геном, который называют геном-регулятором. Ген-регулятор содержит генетическую информацию для синтеза белка-репрессора, который связываясь с оператором, прилежащим к структурным генам, препятствует активности структурных генов (рис. 10.1).

В молекуле репрессора, который представляет собой полипептид, есть два активных участка. К одному из них может присоединяться молекула индуктора, что приводит к трансформации третичной структуры белковой молекулы индуктора. При этом открывается второй активный центр, который служит для присоединения к оператору, вследствие чего блокируется работа оперона. Теоретически возможны два способа регуляции выработки ферментов: индукция и репрессия.

Индукция ферментов. После того как в клетку попадает вещество-индуктор, оно может связаться (и на самом деле связывается) с активным участком молекулы белка-репрессора изменяя третичную структуру репрессора так, что он не может связываться с оператором и подавлять присоединение РНК-полимеразы. В результате оператор оказывается в открытом состоянии и включает механизм синтеза мРНК на структурных генах (рис. 10.2).

В нашем примере при выращивании E. coli на среде с глюкозой репрессор связан с оператором. При переносе бактерий на лактозную среду репрессор взаимодействует с молекулой лактозы (которая выступает как индуктор) и освобождает оператор, включая тем самым синтез фермента. Таким образом лактоза индуцирует собственное расщепление.

В промотороном локусе можно выделить два функциональных участка (рис. 10.3): участок связывания БАК (белка активатора катаболической репрессии) и участок связывания РНК-полимеразы. Для того чтобы РНК-полимераза смогла присоединиться к своему участку связывания необходимо соединение комплекса БАК с участком связывания БАК. Возможно потому, что этот комплекс вызывает локальное расплетение двойной спирали ДНК, обнажая таким образом матричную цепь ДНК, к которой должна присоединиться РНК-полимераза. Особенно легко такое расплетение происходит в участках богатых А-Т парами.

В том случае, когда к оператору присоединен репрессор, РНК-полимераза, даже если она присоединилась к матричной цепи, не способна достичь точки инициации. Это вторая причина в результате которой предотвращается транскрипция lac-оперона.

Таким образом оказалось, что транскрипция lac-оперона находится и под позитивным, и под негативным контролем. Осуществляя положительный контроль комплекс БАК дает возможность РНК-полимеразе связаться с матрицей перед началом транскрипции. Осуществляя отрицательный контроль репрессор препятствует РНК-полимеразе осуществить синтез мРНК. Роль такой системы понятна. Во-первых, для E. coli нет смысла тратить свои метаболические ресурсы на синтез специальных ферментов расщепляющих сложные сахара в ситуации (о ней сигнализирует низкая внутриклеточная концентрация сАМФ), когда клетка уже обеспечена моносахарами. Во-вторых, даже тогда, когда катаболитов недостаточно (об этом сигнализирует повышение концентрации сАМФ) не имеет смысла синтезировать ферменты для которых в среде нет субстрата.

Репрессия ферментов. В отличии от индукции, репрессор в данной ситуации хотя и присутствует в клетке не способен взаимодействовать с оператором, если нет вещества специфически с ним связывающегося - корепрессора. Если в клетке появляется корепрессор, неактивная молекула репрессора связывается с ним, меняет свою пространственную структуру - активизируется и репрессирует оператор, а значит и синтез белка (рис. 10.4).

Таким корепрессором в упомянутых ранее экспериментах выступает аминокислота триптофан. Ее избыток в среде приводит к прекращению синтеза фермента триптофан-синтетаза.

10.2. Физиологические основы доминантности

Открытие Менделем явления доминантности поставило перед учеными одну из интереснейших проблем генетики: почему один из признаков доминирует над другим. Ответ на этот вопрос очень важен, так как связан с одним из главных вопросов эволюционной теории, - как появляются и закрепляются новые признаки в процессе эволюции.

В целом проблема доминантности имеет два взаимосвязанных аспекта: 1) физиологическое взаимодействие аллелей и 2) как эти взаимодействия сложились в процессе эволюции, или, другими словами, возникает ли доминантность после направленного отбора в процессе эволюции или это просто результат случайного переживания в популяции наиболее благоприятных мутаций.

Взаимодействие аллелей. Для объяснения доминирования с физиологической точки зрения в начале века была предложена теория "присутствия-отсутствия". Согласно этой теории рецессивный признак появляется в результате отсутствия или инактивации гена, а доминантный соответственно контролируется активным аллелем. Впоследствии были открыты серии множественных аллелей, в которых различные мутации одного и того же гена взаимодействовали между собой как доминантные и рецессивные. Кроме того оказалось, что некоторые нехватки являются доминантными по отношению к нормальным аллелям. Эти факты не укладывались в теорию "присутствия-отсутствия", хотя для некоторых случаев она остается справедливой.

Классификация аллелей по способу их взаимодействия, предложенная Мюллером (Muller, 1932), более полно объясняла имеющиеся формы взаимодействия аллелей. Согласно его терминологии, гены, вызывающие полное отсутствие типичного эффекта, называют АМОРФАМИ. Их примером могут служить нехватки. ГИПОМОРФЫ вызывают тот же эффект, но в более слабой форме. Например, внутри серии аллелей, контролирующих образование меланина у морских свинок, доминирующими являются аллели обеспечивающие большее содержание пигмента. Альбионотическая мутация рецессивна по отношению ко всем остальным аллелям этой серии и считается аморфом. Мутации, подавляющие развитие нормального фенотипа, называются АНТИМОРФАМИ. Хотя они достаточно обычны в природе, механизм их действия не изучен. НЕОМОРФЫ выполняют новую функцию, отличную от функции нормального аллеля. Гены, определяющие группы крови у человека, можно рассматривать как неоморфы. Перечисленные типы взаимодействия аллелей являются относительными и поэтому применять эти определения в конкретном случае нужно с определенной степенью осторожности. В частности под действием внешней среды мутации могут взаимодействовать с нормальными аллелями и как аморфы, и как антиморфы.

С открытием механизма трансляции и транскрипции стало ясно, что гены непосредственно не взаимодействуют друг с другом. Кроме того одна полипептидная цепь довольно редко представляет собой сразу готовый фермент, часто одиночные цепи соединяются друг с другом, образуя более крупные молекулы (мультимеры), состоящие из нескольких субъединиц. Большинство известных белков состоит по крайней мере из двух субъединиц.

Если один полипептид является уже готовым ферментом, то все классические случаи взаимодействия аллелей вполне соответствуют современным представлениям о структуре белка. Мутации, приводящие к инактивации фермента, морфологически будут выглядеть как аморфы. Появление гипоморфов будет определяться степенью инактивации ферментов. Взаимодействия типа антиморфов в таких ситуациях не должны встречаться.

Мутации мультимеров, отличающиеся более сложными взаимодействиями, можно рассмотреть на примере фермента лактатдегидрогеназы, которая состоит из двух независимых субъединиц, образующих тетраидр (рис. 10.5). Поскольку субъединицы соединяются случайно, то изменение одной их них приводит к образованию 15 форм ферментов. Каждая из этих форм может отличаться по своей активности таким образом, что в одной клетке окажутся и полностью неактивные (аморфы), и целый ряд промежуточных форм (гипоморфы). Суммарная же активность при этом может быть достаточной для нормального течения реакций и, следовательно, фенотипически они не проявятся.

Мутантные субъединицы при взаимодействии с нормальными могут препятствовать образованию активного фермента. Возможно этими взаимодействиями объясняются явления антиморфов.

Таким образом на белковом уровне нет ни доминантности, ни рецессивности в классическом понимании этих терминов. Исключение составляют только делеции локусов. Однако на функциональном и морфологическом уровнях отчетливо наблюдаются все формы доминирования.

10.4. Эволюция доминантности

Предположение о том, что доминантность может возникать в процессе эволюции, впервые высказал Фишер (Fisher, 1928). Он обратил внимание на то, что вновь полученная мутация, поддерживаемая в течении нескольких поколений в лабораторных условиях, часто теряет степень выраженности, которой обладала вначале. При скрещивании с дикой линией экспрессивность мутации восстанавливается. Это показывает, что изменяется не сам мутантный ген, а другие факторы, определяющие реакцию организма на данную мутацию. На этом основании Фишер предположил, что после возникновении мутаций в процессе эволюции происходит подбор генов-модификаторов, действие которых направлено на усиление благоприятных для организма функций и подавление вредных последствий мутаций. В результате такого отбора полезные функции становятся доминантными, а вредные - рецессивными. С точки зрения Фишера вновь появившаяся мутация не является ни доминантной, ни рецессивной, ее дальнейшая выраженность зависит от генетической среды и действия отбора.

В противоположность эволюционистской гипотезе Райт (Wright, 1934) выдвинул физиологическую гипотезу происхождения доминантности. Он основывался на том, что давление отбора должно быть очень слабым, чтобы стать определяющим фактором в фиксации модификаторов, так как эта скорость должна быть меньше скорости мутационного процесса. Модификаторы имеют также собственную выраженность и, следовательно, должны подвергаться отбору. Следовательно для отбора имеет значение активность гена сама по себе. Только те гены, которые наиболее активны или имеют какие-либо другие полезные функции, подхватываются отбором и закрепляются в популяциях.

Холдейн (Haldane, 1939) считал, что обе теории справедливы, но их приложимость к разным случаям в природе различна. На основании математических расчетов он выделил 4 типа популяций, в которых обе причины доминирования действуют в различных соотношениях.

А. В уатбредных (при системе свободного скрещивания) больших популяциях отбор будет увеличивать число генов, модифицирующих жизнеспособность гетерозигот к норме. Гомозиготы модифицируются только после гетерозигот.

Б. В аутбредных небольших популяциях в целом будет наблюдаться аналогичная ситуация, но гомозиготы должны подвергаться модификации значительно чаще.

В. В инбредных (свободное скрещивание в той или иной степени ограничено) популяциях отбор модификаторов для гетерозигот происходил бы очень медленно, а для гомозигот должен отсутствовать вообще.

Г. В инбредных популяциях, где встречается аутбридинг, отбор гомозигот будет незначительным. Вновь возникающие мутации в большинстве случаев рецессивны.

Теория Фишера приложима только к ситуации А. Во всех остальных случаях наиболее вероятен отбор наиболее активного аллеля.

Доказательства в пользу теории Фишера:

- эксперименты с курами. Ряд мутаций домашних кур интродуцировали в геном диких банкивских. Признаки, которые были доминантными у домашних кур, резко изменили свою выраженность у гибридов. Очевидно, доминантность этих признаков возникла при одомашнивании вследствие утраты модификаторов дикого типа.

- У Drosophila melanogaster вновь полученная мутация witty первоначально имела очень слабую экспрессивность. Затем с помощью отбора модификаторов удалось не только усилить экспрессивность, но и добиться полного доминирования над нормальным фенотипом.

- убедительные доказательства справедливости теории Фишера были получены при исследовании генетики индустриального меланизма и миметических форм у бабочек. Еще 100 лет назад среди бабочек Baton betularia, обитающих в Англии, меланисты не встречались. Сейчас же в районах с развитой промышленностью они преобладают. Вероятно, эта мутация возникла много лет назад как полудоминантная и существовала в состоянии сбалансированного полиморфизма в местах, где наряду со светлоствольными деревьями росли и деревья с темной корой. С ростом индустриализации эта форма получила преимущества и эволюция доминантности протекала очень быстро.

Таким образом лабораторные опыты и природные наблюдения показывают, что модификаторы доминантности широко распространены в природе. Это свидетельствует в пользу эволюционного происхождения доминантности при помощи отбора, направленного на создание системы генов, обеспечивающей оптимальную приспособленность организма к данным условиям.

Современные представления о комплиментарности полипептидов не позволяют рассматривать доминантность как простое подавление действия одного аллеля действием другого или отсутствием функции одного из них. Рецессивный признак в определенных условиях может иметь адаптивное преимущество и стать доминантным по отношению к возникающим в данной системе мутациям. Например, окраска куколок дрозофилл группы virilis в норме красная кроме одного вида D.virilis, у которого куколка окрашена в темно-серый цвет. Окраска куколок контролируется одним основным геном и несколькими генами модификаторами. При скрещивании с американскими видами доминирует красная окраска, но при скрещивании с европейским видом D.lummei полностью или частично доминирует темно-серая окраска. Понятие доминирования относится скорее ко всей физиологической системе, определяющей проявление признака в данных условиях, а не к взаимодействию пары аллелей, так как доминантность и рецессивность - свойства признаков, а не генов.

Можно предположить, что в процессе эволюции образовались комплексы генов, которые функционально могут замещать друг друга. Таким образом, нормальные аллели как бы защищены от вредного влияния мутаций.

Обнаружить модификаторы доминантности очевидно можно только у признаков, сравнительно недавно появившихся в процессе эволюции. И действительно, структура глаз, форма крыловой пластинки, жилкование крыла у мух, форма листа у растений, оперение у кур являются признаками относительно молодыми в эволюционном отношении. Их изменение часто не оказывает существенного влияния на общую жизнеспособность организмов. Признаки, обеспечивающие основные процессы жизнедеятельности, - более древнего происхождения, и естественно их функциональная эволюция завершена. При этом отбору подвергались не отдельные гены, а целые комплексы, образующие единую функциональную систему.

Не ясным остается вопрос об источнике генов-модификаторов. Предполагается, что часть модификаторов существует в виде скрытого резерва мутаций, действие которых реализуется только при возникновении мутаций в системе. Мутация кроме того часто вызывает состояние физиологической неустойчивости, что приводит к увеличению частоты мутирования в данной генетической системе.

Список литературы

Айала Ф. Введение в популяционную и эволюционную генетику. М.: Мир. 1984. 232 с.

Кемп П., Армс К. Введение в биологию. М.: Мир. 1988. 671с.

Льюин Б. Гены. М.: Мир. 1987.

Основы общей биологии. М.: Мир. 1987.

Солбриг О., Солбриг Д. Популяционная биология и эволюция. М.: Мир. 1982. 488 с.

Стент Г., Кэлиндер Р. Молекулярная генетика. М.: Мир. 1981.

Общая биология

Лекция 11

11.1. Факторы, влияющие на экспрессию генов

Все гены, которыми обладает данный организм, определяют только его генетический потенциал. Зародышевое развитие зависит от взаимодействия всех генов во время их экспрессии, иными словами в то время, когда они обеспечивают - или не обеспечивают - образование тех или иных полипептидов и белков.

Полигенное наследование. Гены, каждый из которых вносит небольшой вклад в изменчивость какого-либо количественного признака, принято называть множественными факторами, или полигенами. Иногда такие гены вносят равный вклад в проявление признака, как говорят действуют аддитивно. Чаще же вклад аллелей не одинаков: из-за доминирования или взаимодействия между локусами. Основной особенностью полигенного наследования является зависимость непрерывности от числа локусов - чем больше локусов, оказывающих совместное влияние на формирование данного признака, тем более непрерывной будет изменчивость по данному признаку (рис. 10.5). Так цвет кожи у человека, по-видимому, определяется тремя или четырьмя генами. Дети от брака между белыми и неграми (мулаты) имеют промежуточный цвет кожи. Дети от браков между мулатами обнаруживают сильную изменчивость в степени пигментации. Характер распределения цвета кожи у потомков приблизительно соответствует ожидаемому распределению при предположении, что цвет кожи у человека контролируется 3-4 генами с одинаковым действием (рис. 10.6).

Роль половых гормонов заключается главным образом в воздействии на репродуктивную систему и связанные с ней органы, однако эти гормоны могут также влиять на ряд других признаков организма. Гены степень экспресии которых определяется уровнем половых гормонов, называются генами зависимыми от пола. Бык может, например, нести гены, определяющие высокую молочность, но молока он давать не будет так как у него очень низок уровень женских гормонов. Точно также и самцы и самки обладают генетическим потенциалом, необходимым для образования органов, свойственных противоположному полу, но у них в процессе развития под влиянием более высокого содержания гормонов именно данного типа формируются органы, характерные для их пола.

Примером может служить ген, определяющий облысение типичное для мужчин. Он локализован в аутосоме (то есть в неполовой хромосоме), но его экспрессия зависит от мужских половых гормонов. У мужчин в присутствии мужских половых гормонов он ведет себя как доминантный ген, а у женщин он проявляется только в гомозиготном состоянии, то есть ведет себя как рецессивный ген.

Половые гормоны далеко не единственный фактор, влияющий на фенотипическую экспрессию генов. Многие признаки, контролируются в целом одним геном, но его проявление зависит от влияния генов-модификаторов. Например, долгое время считалось, что цвет глаз у человека определяется одной парой генов, причем карий цвет доминирует над голубым. Теперь мы знаем, что в определении цвета глаз участвуют по меньшей мере также и две пары генов-модификаторов. Поэтому у голубоглазых родителей хотя и крайне редко но может родиться кареглазый ребенок.

В разном возрасте организм вырабатывает разные гормоны, так что и возраст опосредованно сказывается на экспрессии генов. Достаточно вспомнить многие изменения, сопровождающие половое созревание.

На экспрессию генов влияют также факторы внешней среды, а именно пища, свет и температура. Так, плохо питающиеся люди бывают обычно ниже ростом, чем допускают их гены. Влияние света наиболее заметно в случае фототрофных организмов. Хорошо также известно влияние охлаждения на окраску шкурки у сиамских кошек.

11.2. Генотип и фенотип

В 1909 году Вильгельм Йогансен ввел важное разграничение между фенотипом и генотипом. Фенотип - это совокупность всех внешних признаков организма, будь то морфологические, физиологические или поведенческие признаки. Генотипом называется передающаяся по наследству генетическая основа всех этих признаков. На протяжении жизни организма его фенотип может изменяться (иногда значительно - метаморфоз насекомых), однако генотип при этом остается неизменным.

О различиях фенотипа и генотипа следует всегда помнить, так как отношения между ними не однозначны. Это объясняется тем, что фенотип возникает в результате взаимодействий между различными генами при коррекции этого процесса еще и внешней средой. Вообще говоря, не существует фенотипически идентичных организмов, хотя отдельные признаки различных организмов могут быть одинаковыми. Более того организмы обладающие сходным фенотипом в отношении какого-либо признака не обязательно имеют идентичный по этому признаку генотип. Например, растения гороха имеющие желтую окраску семян могут быть гомо- и гетерозиготами.

Классическим примером влияния внешней среды на фенотип организмов представляют исследования калифорнийских подвидов лапчатки Potentilla glandulosa. По внешнему виду выделяют четыре подвида, каждый из которых приурочен к определенному ландшафту от теплых солнечных склонов на побережье до высокогорных лугов на высоте до 3000 м. Растения всех трех подвидов выращивались на трех станциях, расположенных в различных ландшафтах. По результатам этих экспериментов были сделаны важные выводы

- не существует генотипа, который был бы оптимально приспособлен ко всем условиям (растения с побережья не могли расти в высокогорье, а высокогорный подвид на побережье),

- в одних и тех же условиях разные генотипы приводят к формированию различных фенотипов,

- один и тот же генотип в зависимости от условий среды определяет развитие различных фенотипов.

Аналогичные опыты были проведены с животными. В лабораторных условиях при стандартном уровне питания были выведены две линии крыс, различающиеся по эффективности научения. После многих поколений отбора "умные" крысы, проходят через лабиринт, совершая лишь около 120 ошибок, а "глупые" - около 165 ошибок. Однако различия между линиями крыс полностью исчезают, если крыс обоих линий содержать на чрезвычайно скудном пищевом рационе, или наоборот при обильном питании (рис. 10.8).

Поскольку генотип по-разному взаимодействует с различными внешними условиями, он определяет фенотип организма не однозначно. Генотип скорее детерминирует целый спектр фенотипов, называемый нормой реакции генотипа. Какой именно фенотип будет реализован в данных условиях зависит непосредственно от самих этих условий. По этой причине полная норма реакции того или иного генотипа всегда остается неизвестной, поскольку для ее определения потребовалось бы выращивать организмы с данным генотипом при всех возможных сочетаниях внешних условий, а число таких сочетаний бесконечно велико.

Интересно и важно с практической точки зрения расчленить роль наследственных и средовых факторов в формировании количественных признаков. Кажется, что вопрос можно сформулировать следующим образом: можно ли установить, в какой степени данный признак определяется генотипом, а в какой - внешними условиями? Однако такая постановка вопроса не верна, так как развитие любого признака одновременно определяется и наследственностью и влиянием внешней среды. Более правильной выглядит другая формулировка - в какой мере индивидуальная изменчивость по данному признаку обусловлена генетической изменчивостью (т.е. генетическими различиями между особями) и в какой - средовой изменчивостью (т.е. различиями в условиях развития и существования особей)?

Долю фенотипической изменчивости, определяемой генетическими различиями между особями, можно измерить с помощью наследуемости признака. Понятие наследуемости ввел американский генетик Джей Л. Лаш:

Генетическая дисперсия VG VG

Наследуемость = ------------------------ = ---- = --------

(Н) Фенотипическая дисперсия VT VG + VF

где наследуемость (Н), равняется отношению доли фенотипической дисперсии, обусловленной генетическими различиями между особями (VG), к общей фенотипической дисперсии (VT), которая складывается из VG и доли фенотипической дисперсии, обусловленной различиями в условиях развития и существования особей (VF). Измерение общей фенотипической изменчивости обычно не вызывает затруднений. Сложнее расчленить общую дисперсию на ее составляющие. Используя данные по длине венчика цветка Nicotiana longiflora мы ознакомимся с наиболее простым способом такой оценки. Изначально для скрещивания в опытах брались гомозиготные особи и значит внутри каждой родительской группы и у гибридов первого поколения наблюдалась только средовая изменчивость. Была оценена средняя дисперсия внутри двух родительских линий и гибридов первого поколения. Она равнялась VF = 8,76. В поколении гибридов второго поколения происходит расщепление генов, полученных по двум родительским линиям и следовательно фенотипы складываются под влиянием как средовой так и генетической компонент. Общая фенотипическая дисперсия - VT = 40,96. Далее оценивается VG = VT - VF = 40,96 - 8,76 = 32.20 и Н = 32,20/40,96 = 0,79. Таким образом в данных условиях наследуемость длины цветков у данного цветка составляет 0,79.

Дата добавления: 2014-01-06