Механізм дії

СО2 лактат та інші кислоти викликають місцевий ацидоз (накопичення іонів Н+), а іони Н+ конкурують з іонами Са2+ за зв’язування з білками і блокують Са2+-канали, тому ¯ в ГМК і вони розслаблюються.

Іони К+ викликають деполяризацію мембран ГМК, а тривала деполяризація ¯ збудливість.

Накопичення метаболітів в веде до збільшення МК – це фізіологічна артеріальна гіперемія. Є 2 її види:

1. робоча гіперемія – виникає у органі, що посилено працює.

2. реактивна гіперемія – виникає у органі відразу після відновлення кровотоку після тимчасового його обмеження.

Гістомеханічна регуляція – пов’язана з регуляцією кровообігу в скелетних м’язах. Під час скорочення змінюється чисто механізм: структура кров’яних судин. При скороченні м’язу ¯ довжину судин. ­ r судин по закону Пуазейля ¯ опір ­ Q.

Цю гіпотезу висунув Фаготін 20 років тому: під час скорочення скелетного м’язу ¯ довжина і ­ радіус судин у цьому мязі, в результаті ¯ опір R і збільшується МК (Q ­).

Нервова регуляція МК

Є 2 типи нервів, що регулюють МК:

1. Нерви, що звужують судини (вазоконстриктори) – симпатичні адренергічні нерви – медіатор норадреналін: діє на -адренорецептори ГМК, у ГМК зростає проникність мембран до Са2+, збільшується сила скорочень і зростає тонус. Ці нерви іннервують артерії, артеріоли, трохи венули й вени (крім капілярів). В нормі ці нерви мають тонус – по ним проходить 1-3 імпульси/сек., що забезпечує нейрогенний тонус. Звуження судин виникає при збільшенні частоти імпульсації, а при її ¯ судини розширюються, але не надовго, тому що в них ­ чутливість до гуморальних впливів (к-а мозкової речовини наднирникових залоз). Добре розвинена ця іннервація судин у скелетних м’язах, шкірі, органах черевної порожнини, нирках. У серці і мозку судини цієї іннервації практично не мають.

2. Нерви, що розширюють судини (вазодилятори) до них відносяться:

a) Симпатичні холінергічні нерви – медіатори АсХол викликає розширення судин. Ці нерви виявлені у судинах скелетних м’язів собак і котів. Відносно людини їх наявність не доведена.

b) Парасимпатичні нерви – медіатор АсХол – є у судинах зовнішніх статевих органів, м’якої мозкової оболонки, травних залоз, язика.

Гуморальна регуляція МК

І. За допомогою іонів:

1. Са2+ - вазоконстрикція (­ вхід Са2+ в ГМК).

2. Mg2+ - вазодилятація (конкуренція з Са2+).

3. K+ - вазодилятація.

4. Na+ - вазодилятація (через Росм).

5. H+ - ­ вазодилятація незначне ¯ вазоконстрикція, значне ¯ вазодилятація.

ІІ. За допомогою БАР.

1. Біогенні аміни – продукти де грануляції тканевих базофілів (гістамін, серотонін) – розширюють артеріоли, звужують венули (якщо пошкодженні ендотелій судин, то діють прямо на ГМК – вазоконстрикція);

2. Кініни (брадікінін, калі дин) – артеріоли.

3. Ейкозаноїди (похідні арахідонові клітини) – а) простагландин Є – вазоконстриктори (їх більше); б) просогландин F – вазоконстриктори; в) простацикліни – вазодилятори; г) тромбоксани – вазоконстриктори.

4. Фактори ендотеліального походження – а) фактор релаксації ендотеліального походження – NO – вазодилятор.

Зміни течії крові БАР в судинах

Ендотеліоцит

ФРЕП (окис N-NO)

ГМК судин

Гіперполяризація мембран і розслаблення ГМК

Вазодилятація

Багато вазодиляторів діють через ендотелій і ФРЕП і, якщо ендотелію немає (пошкоджений) цієї дії не буде (а може бути пряма дія на ГМК і вазоконстрикція).

б) ендотелін образується в великих кровоносних судинах. Вазоконстрикція.

ІІІ. За допомогою гормонів:

1. Гормони мозкового шару наднирникових залоз – адреналін (80%) норадреналін (20%).

a) норадреналін - -адреноміметик – викликає вазоконстрикція шляхом дії на -адренорецептори судин;

b) адреналін - -адреноміметик – діє на - і на -адренорецептори судин.

­ збудження -адренорецепторів ® вазоконстрикція;

­ збудження -адренорецепторів ® вазодилятація.

Загальний результат впливу залежить від:

1. Співвідношення -адренорецепторів у судині: у вінцевих судинах та судинах скелетних мязів більше -адренорецепторів ® вазодилятація; а в судинах шкіри, нирок, органів черевної порожнини більше -адренорецепторів ® вазоконстрикція.

2. Дози адреналіну – поріг збудження -адренорецепторів більший ніж -адренорецепторів, тому: малі дози діють лише на -адренорецепторів ® вазодилятація; великі дози діють на і на -адренорецепторів ® може бути вазоконстрикція.

3. ангіотензин ІІ – дуже сильний вазоконстриктор.

4. вазопресин – вазоконстриктор.

Довготривала регуляція МК

В її основі лежить посилення васкуляризації органів внаслідок змін структури і кількості судин:

1. зміни розмірів судин – зміна калібру вже існуючих судин;

2. зміни кількості судин в органі або тканині внаслідок ангіогенезу;

3. посилення і розвиток колатерального кровообігу – посилення існуючих і утворення нових колатералей.

Є 3 послідовні етапи ангіогенезу:

І етап: розчинення базальної мембрани венул і частково капілярів. Пов’язано з

виділенням лізосом. Еп, які гідролізують колаген.

ІІ етап: розмноження ендотеліоцитів і утворення тему ендотеліальн. клітин.

ІІІ етап: кров під тиском розсовує ендотеліоцитів у тяжі і утворює просвіт

судини. Ендотеліоцити синтезують базальну мембрану.

Дата добавления: 2014-01-07