Патогенез. Анатомия надпочечников

Этиология

Анатомия надпочечников

Надпочечник — парная железа внутренней секреции, расположен­ная в забрюшинном пространстве над верхним полюсом почки.

Надпочечники состоят из мозгового и коркового веществ.

Гистологически в коре надпочечника, на долю которой прихо­дится 80 - 90 % ткани всего органа, выделяют 3 зоны. Непосредственно под капсулой располагается клубочковая зона, секретирующая минералокортикоиды (альдостерон). К ней прилежит пучковая зона, основными продуктами которой являются глюкокортикоидные гормоны (кортизол). Самая внутренняя зона - сетчатая, которая в основном секретирует андрогены.

Т.е. гормоны коры надпочечника (кортикостероиды) под­разделяют на три основных класса: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены.

Клинические проявления патологии надпочечников обусловлены снижением (гипокортицизм), повышением (гиперкотицизм) синтеза надпочечников гормонов по сравнению с нормой.

В мозговом слое надпочечников имеются хромаффинные клетки, в которых вырабатываются катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин).

Синдром Иценко-Кушинга - синдром, который обусловлен эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов.

В большинстве случаев 90% причиной синдрома Кушинга является аденома гипофиза (болезнь Иценго-Кушинга, которая связана с избыточным синтезом опухолью гипофиза АКТГ, которая приводит к диффузной гиперплазии коры надпочечников). Другой причиной развития синдрома является кортизопродуцирующая опухоль надпочечника, возникающая из коркового вещества надпочечника или эктопированная АКТГ продуцирующая опухоль (может локализоваться в любых органах – кишечнике, легких и др.).

При формировании опухоли, нарушается нормальная секреция АКТГ.

В основе патогенеза патологических изменений, которые при синдроме И-К раз­виваются со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола. Повышение уровня стероидных гомонов в крови приводит к полиорганному и полисистемному поражению.

Избыток кортизола оказывает катаболическое действие на белковые структуры большинства тканей (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т.п.), в ко­торых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликолиза в мышцах и пече­ни, что приводит к гипергликемии (стероидный диабет). На жировой обмен избыток кортизола оказывает комплексное действие: на одних участках тела происходит избыточное отложение, а на других — атро­фия жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью отдельных жировых компартментов к ГК. Важным компонентом патогенеза являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки. Прямым следствием этих электролитных сдвигов является артериальная гипертензия и усугубление миопатии, в первую очередь кардиомиопатии, которая приводит к развитию сердечной недоста­точности и аритмиям. Иммуносупрессивное действие ГКС обуславли­вает склонность к инфекциям.

Дата добавления: 2014-01-07