У детей рентгенологические признаки оссифицирующего периостита определяются на 7 – 8 день, у взрослых – на 12 – 14 день

При травме, заболеваниях различной природы надкостница реагирует образованием остеоидной ткани. Эта стадия реакции надкостницы рентгенологически не выявляется. И только при обызвествлении надкостницы она становится видимой. Локализация периостальных изменений в челюсти иногда соответствует пораженному зубу. Воспалительная инфильтрация и реактивные изменения надкостницы вызывают сглаженность и выбухание на альвеолярном отростке и в зоне переходной складки. Периостальные наслоения выявляются рентгенологически в различные сроки, что зависит в основном о возраста больного.

В зависимости от причины раздражения надкостницы эта реакция может называться периоститом – при воспалительных заболеваниях, или периостозом – при опухолевых заболеваниях, после травмы и иных невоспалительных заболеваниях.

Периостальные наслоения, как симптом костной патологии, указывают на реакцию надкостницы в результате воспалительных, опухолевых, дистрофических, травматических процессах. Периостальная реакция возникает не только при поражении костей, но и окружающих мягких тканях, а также при системных заболеваниях и заболеваниях отдельных органов и систем.

Остеопороз с патологоанатомической и рентгенологической точки зрения представляет из себя особый вид дистрофической перестройки костной ткани, сопровождающейся уменьшением костных балок в единице объема кости. При этом увеличиваются в размерах костномозговые ячейки и уменьшается толщина костных пластинок. Размеры кости при остеопорозе не изменяются.

К процессам, сопровождающимися уменьшением количества костной ткани относится остеопороз, деструкция, остеолиз, остеомаляция и атрофия.

Некроз и секвестрация.

Увеличение количества костного вещества.

Уменьшение количества костной ткани.

Остеопороз в рентгеновском изображении характеризуется повышением прозрачности костной ткани и другими признаками в зависимости от степени и длительности дистрофического процесса:

- появлением крупнопетлистого рисунка там, где его не было;

- истончением кортикального слоя кости, обусловленным уменьшением костных балок со стороны костномозговых пространств;

- расширением костномозгового пространства за счет истончения коркового слоя;

- спонгиозированием кортикального слоя;

- резким подчеркиванием контуров кости при выраженном остеопорозе.

В зависимости от причин различают физиологический (инволютивный), функциональный (при пониженной нагрузке) и патологический остеопороз в результате различных воспалительных, эндокринных, обменных и опухолевых заболеваний.

По распространенности выделяют местный, регионарный, распространенный и системный остеопороз. Местный – захватывающий отдельный участок кости (челюсти). Остеопороз с захватом тела или ветви челюсти можно отнести к регионарному. При распространении остеопороза на тело и ветвь нижней челюсти – распространенный. Остеопороз всего скелета носит название системный.

По характеру рентгеновской картины различают очаговый (пятнистый), диффузный (равномерный). Очаговый остеопороз характеризуется мелкоочаговостью (ячейки от 1 до 5 мм) с четкими или нечеткими контурами. Такая форма остеопороза встречается чаще при начальных стадиях остеомиелита челюстей. Для диффузного остеопороза свойственно равномерное разрежение костного вещества. Диффузный остеопороз, как правило, встречается в старческом возрасте после потери зубов. Иногда выделяется также гипертрофический остеопороз, который характеризуется появлением утолщенных костных балок на фоне порозной костной структуры. Этот вид остеопороза встречается при переломах нижней челюсти (в период функциональной реабилитации), у некоторых больных при пародонтозе.

Остеопороз, длительно существующий может вызвать атрофию – уменьшение размеров кости (челюсти). Врожденное уменьшение объема всей кости или ее части носит название гипоплазии. Приобретенная атрофия кости может быть физиологической (инволютивной). Инволютивная атрофия наиболее выражена в альвеолярном отростке верхней и в альвеолярной части нижней челюстей. При частичной потери зубов атрофии подвергается именно эти отделы челюсти. В случае потери всех зубов развивается полная атрофия альвеолярного отростка верхней и альвеолярной части нижней челюстей. С годами вообще челюсти могут полностью рассосаться. Атрофия челюстей возникает от нейротрофических, гормональных нарушений, а также от давления. В стоматологической практике наиболее часто встречается атрофия от давления на ограниченном участке. Так, нависание пломбы вызывает изменение формы и высоты межальвеолярной перегородки. Атрофия от давления наблюдается и в области наложения металлических швов у больных после остеосинтеза отломков при переломах и после остеопластических операций на челюсти.

Деструкция – разрушение кости и замещение ее патологической тканью (гноем, грануляциями, опухолевой, жидкостью и т.д.). Деструкция сопровождает воспалительные и опухолевые заболевания, встречается при системных диспластических процессах.

В рентгеновском изображении деструкция выглядит в виде различной формы просветления: мелко- или крупноочагового, многоочагового, обширного, поверхностного или центрального. Степень просветления на рентгенограмме очага деструкции зависит от объема участка разрушения, а также от отсутствия проекционного наложения соседних структур. Считается, что рентгенологически можно уловить убыль костного вещества только при 25 – 30 % потери объема кости. Хорошая видимость деструкции даже небольшого размера открывается при локализации его на контуре при выполнении касательных, тангенциальных снимков. Если очаг деструкции не велик и тем более находится в центре кости и перекрывается нормальной структурой, то такой очаг может не выявляться или выявляться только при томографическом исследовании, КТ, МРТ.

При воспалительной деструкции кость, разрушаясь, замещается гноем, грануляциями. Вначале деструкция имеет нечеткие, смазанные контуры, затем при хронификации процесса и образовании полости контуры могут быть четкими. Воспалительная деструкция подразделяется на два вида: специфическую и неспецифическую. Специфическая воспалительная деструкция объединяет большую группу заболеваний: туберкулез, сифилис, грибковые поражения.

При опухолевой деструкции первичного или вторичного (метастатического) характера кость замещается опухолевыми массами. Поскольку злокачественная опухоль, как правило, обладает инфильтративным ростом, то основной особенностью этого вида деструкции является разрушение всей костной массы как губчатого, так и компактного вещества кости.

Кисты, костные полости или каверны образуются при полном разрушении всей костной структуры и характеризуются, как правило, четкими контурами.

Разновидностью деструкции является остеолиз, при котором разрушенная кость ничем не замещается и вокруг нее отсутствуют реактивные изменения. Остеолиз характерен для некоторых заболеваний центральной и периферической нервной системы (сирингомиелия, спинная сухотка, огнестрельные ранения спинного мозга и крупных нервных стволов, болезнь Рейно, нервная форма проказы). Очень редко наблюдается травматический остеолиз, особенно у детей, когда после перелома происходит полное рассасывание костнй черепа и в частности челюстей.

Остеомаляция определяется как симптом глубоких нарушений обменных процессов в кости с «размягчением» костной ткани вследствие недостаточной минерализации костных балок. Возникает это состояние в процессе перестройки кости, когда вновь образующиеся костные балки не пропитываются солями извести, что связано чаще с эндокринными нарушениями и алиментарными факторами и в первую очередь с недостаточностью витамина Д. Истинные переломы костей при этом исключительно редки, так как размягченное, лишенное извести костное вещество, не ломается.

Процессы, сопровождающиеся увеличением количества костной ткани, включают в себя: остеосклероз, периостальные наслоения, гиперостоз (гипертрофия), паростозы и гетерогенные обызвествления.

Остеосклероз характеризуется увеличением количества костной ткани в единицу объема кости. При этом увеличивается объем каждой костной балки и их количество и, соответственно, уменьшаются пространства между балками, вплоть до полного их исчезновения. При резко выраженном склерозе балочная структура кости полностью исчезает, губчатая кость приобретает вид компактной кости.

В зависимости от причин, вызывающих склероз, различают три его вида:

- физиологический (функциональный) в зонах роста кости и в местах наибольшей силовой нагрузки;

- идиопатический, в виде аномалий развития (остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);

- патологический на почве воспалительных и опухолевых заболеваний. К патологическому остеосклерозу относится и посттравматической костеобразование в виде мозоли. Посттравматический (восстановительный, репаративный) склероз возникает и при заполнении костных послеоперационных дефектов и при вживлении трансплантатов. Токсический склероз наблюдается при хронических отравлениях мышьяком, фосфором и другими ядохимикатам.

Остеосклероз – один из симптомов хронического остеомиелита. При торпидном течении хронического верхушечного периодонтита после лечения в деструктивном очаге в результате процесса регенерации происходит замещение дефекта, обычно с избыточным костеообразование в виде склероза.

В ряде случаев реактивный остеосклероз возникает при кистах, дистрофических и опухолевых процессах. Так, склеротическое уплотнение по периферии кисты в амелобластоме является проявлением реактивного остеосклероза.

От начала заболевания до рентгенологической визуализации остеосклероза, как правило, происходит больше времени, чем при остеопорозе.

Рентгенологическими признаками остеосклероза при любых причинно-следственных связях являются:

- увеличение плотности (уменьшение прозрачности) кости;

- появление мелкопетлистой структуры с утолщением костных балок вплоть до исчезновения рисунка губчатой кости;

- утолщение кортикального слоя со стороны костно-мозгового пространства;

- сужение костно-мозгового пространства вплоть до полного его исчезновения.

В зависимости от формы (вида) периостального наслоения различают: линейный, слоистый, бахромчатый, игольчатый и в виде козырька.

Дата добавления: 2014-01-07