К4 –дефект узурирующий слой дентина, при котором поражение занимает больше, чем половину его ширины, но не сообщающийся с полостью зуба

К5 – кариозный дефект, проникающий в полость зуба.

На окклюзионных поверхностях кариозные дефекты типа К3 и К4 рентгенологически не всегда выявляются, так как этому препятствует большая толщина слоя эмали. Кариес щечной и шеечной поверхностей иногда лучше виден на снимках, чем при осмотре зубов. Дефекты цемента в зоне шеек и корней зубов имеют полулунную форму, и особенно часто встречаются у лиц пожилого возраста и у больных пародонтитом, у которых выявляются глубокие гингивальные карманы, обильные зубные отложения.

Кариозные поражения разной глубины далеко не всегда имеют геометрически правильную форму и четкие контуры, так как на разных участках глубина дефекта различна. Это помогает отличить их от полостей, запломбированных с использованием материала, не содержащего веществ задерживающих рентгеновские лучи (силикатцемент, эпоксидный материал, пластмассы).

Для множественного кариеса, который особенно часто встречается в молочном прикусе и связан со структурной неполноценностью зубных тканей, характерно поражение тех зубов и на тех участках, которые формируются в период нарушения обмена веществ в организме. В связи с этим на одноименных зубах кариозные полости располагаются симметрично, они часто имеют одинаковую величину и форму. При множественном кариесе на одном зубе может быть несколько полостей на разных поверхностях коронки. Форма полости зуба при этом мало меняется из-за слабого образования заместительного дентина.

Разновидностью множественного кариеса являются циркулярное и плоскостное поражения. Плоскостной кариес характеризуется неглубокими полостями, которые чаще локализуются только в эмали и не углубляются в дентин. При поражении апроксимальной поверхности кариес приводит к нарушению контура коронки и появлению узур, а на губной и язычной поверхностях проецируется как добавочное просветление, наслаивающееся на полость пульпы.

Циркулярный кариес у детей развивается в одноименных участках коронок зубов одного периода развития, начинаясь чаще на губной поверхности, он распространяется на контактные, а иногда и на язычную поверхности, охватывая значительную часть или всю окружность коронки. Циркулярный кариес встречается почти у 18% детей, перенесших какие-либо заболевания или имевших глубокие погрешности в питании. На постоянных зубах он возникает крайне редко. На снимках циркулярный кариес дает дефекты коронки не только вблзи режущего края, но также в центральном отделе и в пришеечной области. При медленном течении процесса пульпа реагирует образованием заместительного дентина. В пришеечной области заместительный дентин отделяет полость зуба от канала, в котором даже при отломе коронки может сохраниться интактная пульпа.

Не все просветления (дефекты) и узуры на коронках являются следствием кариозного процесса. Сходные рентгенологические проявления дают гипоплазии твердых тканей, эрозивная форма флюороза, скалывание эмали при некоторых формах несовершенного эмалегенеза, клиновидные дефекты, патологическая стираемость.

Так, клиновидный дефект относится к заболеваниям некариозного происхождения, в патогенезе которого играет роль некоторые соматические заболевания. Он характеризуется патологической стираемостью твердых тканей на вестибулярной поверхности коронок и в области шейки с формированием треугольного дефекта, острый угол которого обращен в сторону пульпы и иногда доходит до полости зуба, не проникая в нее. Наблюдается сочетание клиновидных дефектов с патологической стираемостью тех же зубов, но локализующийся в других участках, что позволяет предполагать несовершенство структуры или минерализации тканей.

На рентгенограммах клиновидные дефекты отображаются полосками просветления, расположенными параллельно режущему краю и напоминающими картину системной гипоплазии эмали бороздчатой формы, но поражающей пришеечную область. В отличие от пришеечного кариеса, распространяющегося на коронковую часть зуба, клиновидный дефект не выходит за пределы шейки зуба.

При патологической стираемости твердых тканей зуба возникают дефекты коронки, имеющих форму выемок или бороздок, а в периодонте можно увидеть ответную перестройку в виде зоны расширенной склерозированной кортикальной выстилки лунки, резорбции цемента корня или гиперцементоза. Может наступать облитерация каналов.

Эрозия – прогрессирующая убыль твердых тканей коронок, возникающая на симметричных вестибулярных поверхностях центральных зубов, преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. На рентгенограмме эрозии выявляются только тогда, когда происходит потеря больших количеств эмали и дентина и когда эрозия приобретает правильную форму с вогнутостью в центре дефекта за счет более быстрого стирания дентина. При углублении эрозии в полость зуба откладывается заместительный дентин. В отличие от клиновидного дефекта эрозия располагается в средней части коронки. От кариозной полости ее отличает более правильная форма и четкие контуры дефекта.

Образование заметсительного дентина является признаком хорошей защитной функции пульпы и тень его не отличается от первичного.

Хроническое воспаление пульпы может приводить к внутренней резорбции твердых тканей зуба в виде “внутренней гранулемы”. Рентгенологически “внутренняя гранулема” имеет вид округлого четко очерченного просветления, наслаивающегося на изображение полости зуба. Этот тип внутренней резорбции чаще развивается на передних верхних зубах, может распространяться на зону шейки и даже корня, не проникая в канал. Течение процесса может быть различным: годами стабильное или быстро прогрессирует, вызывая перелом пораженной коронки.

ПЕРИОДОНТИТ. Периодонтит начинается с воспалительного процесса периодонтальной связки с последующим вовлечением прилежащих тканей (костная стенка, альвеола, надкостница, цемент, дентин). В зависимости от характера воспаления острый периодонтит может быть серозным или гнойным. Острый процесс может перейти в хронический. Продолжительность острого периода от 2 – 3 дней до 2 недель.

Острый верхушечный периодонтит (острый периапикальный абсцесс), несмотря на бурно развивающуюся клиническую картину, рентгенологически может проявляться только расширением периодонтальной щели, которое обусловлено отеком связки зуба. Как правило очаг костной резорбции начинает обнаруживаться через 4 – 7 дней после начала острого воспаления. Расширение периодонтальной щели может возникать не только при остром периодонтите, но и вследствие пульпита, даже если витальность пульпы сохранена. Практика показывает, что при впервые развивающемся периодонтите рентгенологические изменения в периодонте обнаруживаются в 60% случаев.

Хронический периодонтит может быть как исход острого или развиваться самостоятельно. Хронический периодонтит проявляется рентгенологически исчезновением кортикальной замыкающей пластинки вокруг верхушки корня и наличием разрежения в костной ткани различной величины и формы. Их рентгенологическая характеристика неспецифична и не может служить основанием для выделения морфологических типов перидонтита (гранулирующего и гранулематозного), что до недавнего времени наблюдалось в клинике. По снимках чаще всего удается лишь дифференцировать стадии воспалительного процесса, основываясь на четкости контуров очагов костной резорбции, характера трабекулярного рисунка вокруг них, резорбции корней и аппозиции цемента. Считается, что рентгенологических данных в этих случаях недостаточно для дифференциальной диагностики радикулярных кист и гранулем диаметром не более 1,5 см. Патоморфологические данные свидетельствуют, что более 90% рентгенологически выявляемых периапикальных разрежений, не имеющих отчетливых клинических симптомов, являются гранулемами, около 5% приходится на долю периапикальных рубцов из фиброзной ткани, 5% - на все остальные формы воспалительных поражений.

Гранулема, как правило, долго клинически себя не проявляет, рентгенологически зона периапикальной костной деструкции имеет четкие контуры и даже тонкий ободок по периферии. Она может сформироваться и без предшествующей стадии острого абсцесса. Корни зубов, окруженные гранулемой нередко имеют участки резорбции, возможно избыточное цементообразование у верхушек. Гранулемы верхней челюсти часто вызывают реакцию слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи в виде утолщения ее в нижних отделах синуса. Костная стенка альвеолярной бухты на уровне гранулемы может узурироваться, истончаться или полностью расплавляться. Изредка на рентгенограммах определяются склеротические уплотнения в периапикальных зонах, которые являются выражением конденсирующего остита, хронического малоактивного остеомиелита. После удаления зуба зоны склероза не исчезают. Небольшие ободки остеосклероза могут быть следствием компенсированных окклюзионных перегрузок.

У маленьких детей хронический периодонтит может развиваться даже при неглубоком кариесе, что делает особенно важным рентгенологическое исследование. Воспалительный процесс в периодонте у детей имеет ряд особенностей. Так, во временных и неоформленных постоянных зубах он может развиваться после травмы в зубе с интактной коронкой. Очень часто костные изменения выявляются в области бифуркации корней, где они более значительнее, чем у верхушек. Нередко воспалительные изменения распространяются на зачатки постоянных зубов. Отличительными признаками патологической резорбции корней молочных зубов являются:

- несвоевременность рассасывания корней молочных зубов;

- деструкция компактной пластинки и прилежащей костной ткани соответственно резорбированному корню;

- увеличение расстояния между молочными зубами и зачатками постоянных.

Распространение воспаления на перикоронарное пространство зачатка может привести к формированию фолликулярной кисты, содержащей в просвете корень молочного зуба, интактный или пораженный кариесом. Периодонтальная щель и кортикальная платинка вокруг него отсутствуют.

Восстановление структуры костной ткани после проведенного лечения оценивается на основании данных повторно выполненных идентичных рентгенограмм. Идентичность снимков передних зубов обеспечивается панорамными рентгенограммами с соблюдением стандартных условий исследования. Полное или частичное восстановление костной ткани у большинства больных происходит в течение первых 8 – 12 месяцев после лечения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА. В соответствии в международной классификацией и решением пленума Всесоюзного общества стоматологов (1983) заболевания пародонта подразделяют на: гингивит, пародонтит, пародонтоз, парадонтолиз, пародонтомы. Рентгенологическое исследование при этих заболеваниях необходимо не только для дифференциальной диагностики, но и для уточнения стадии и тяжести процесса.

Воспалительные изменения костной ткани пародонта при всех его поражениях являются вторичными и чаще всего обусловлены прямым распространением на кость воспалительных или других изменений, первично возникающих в десневом желобке, нарушением микроциркуляции в краевых отделах альвеолярных отростков, изменением нагрузки на околокорневые отделы лунок и на межальвеолярные гребни вследствие воспаления периодонтальных связок. поэтому рентгенологические изменения, выявленные при этом, не являются ранними. Неправильно выбранные технические условия рентгенографии, нарушение правил фотообработки рентгеновских пленок и центрации пучка лучей могут привести к ложному симптому исчезновения кортикальной пластинки там, где этого нет в действительности и симулировать картину пародонтита.

При острых процессах, в частности при язвенно-некротическом гингивите у подростков и детей, уже через 2 – 3 недели расширяются краевые отделы периодонтальной щели и возникает очаговый остеопороз кортикальных пластинок у вершин межальвеолярных гребней, чаще у центральных зубов.

Более глубокий или длительный процесс в десне приводит к появлению деструктивных изменений, которые вызывают вначале очаговую резорбцию, а затем полное разрушение и исчезновение кортикальных замыкательных пластинок межальвеолярных гребней. Согласно рентгенологическим данным деструктивные изменения у центральных зубов чаще начинаются в области вершин перегородок, а у моляров на уровне эмалево-цементной границы, затем распространяются на межальвеолярные гребни, вглубь лунки, вызывая расширение периодонтальной щели. Происходит разволокнение кортикальной пластинки лунки, в ее стенках появляются очаги остеопороза. При продолжении процесса кортикальная выстилка лунки исчезает и рентгенологически представлена изъеденной костной структурой.

По рентгенологическим данным деструктивные изменения в костных отделах пародонта можно разделить на 3 стадии.

1 стадия. Начальные проявления заболевания, когда исчезают лишь замыкающие пластинки

межальвеолярных гребней, но их высота не изменена. Очаги остеопороза могут

быть видны в соседних с замыкающей пластинкой участках.

2 стадия. Средняя по тяжести поражения – межальвеолярные перегородки разрушены не

более чем на 1/3 высоты, костная ткань отсутствует на уровне шейки и

проксимальной трети корней.

3 стадия. Тяжелая форма. Межальвеолярные гребни разрушены более чем на половину их

высоты, а корни обнажены более чем на половину длины.

Наличие диффузного системного остеопроза инволютивного или иного характера нередко создает видимость более глубоких зон деструкции, чем на самом деле, а на фоне повышенной плотности костной ткани зоны резорбции выявляются только при больших по размеру зонах и процесс протекает более торпидно.

Рентгенологические изменения при пародонтите могут быть разделены на активные и неактивные. Об активности костной резорбции свидетельствуют нечеткость и неровность контуров разрушенной костной ткани как в области межальвеолярных гребней, так и вокруг корней, наличие очагов остеопороза, опоясывающих участки резорбции, краевые узуры шеечных отделов коронки и корней. Неактивный процесс характеризуется тем, что контуры разрушенной кости становятся более ровными и четкими, зоны очагового остеопороза исчезают, восстановление непрерывности и обычной плотности замыкательных пластинок. Однако, высота разрушенных межальвеолярных гребней не восстанавливается. Кроме того, клинический процесс затухания остроты опережает рентгенологические проявления обратного развития болезни.

Очаговый (маргинальный) пародонтит не имеет каких-либо специфических рентгенологических проявлений. Он также характеризуется очагами резорбции с большей или меньшей остротой деструктивных изменений.

Частота невоспалительных поражений тканей пародонта, в том числе костных отделов альвеолярного края, доходит до 11% от всего населения Европы. Атрофические пародонтопатии, так их называют, являются следствием метаболических нарушений эндокринного генеза, травмирущей окклюзии, генетической предрасположенности десен к инфицированию уже в детском возрасте.

ПАРОДОНТОЗ. Дистрофическое, невоспалительное поражение тканей пародонта. По рентгенологическим данным встречается не более чем у 3 – 4% больных, подвергающихся рентгенологическому исследованию. Среди пациентов с такими изменениями основную массу составляют с прямым, перекрестным или глубоким прикусом, диастемами, тремами. В этих случаях на рентгенограммах обнаруживается функциональная перестройка краевых отделов альвеолярных отростков с изменением формы и размеров межальвеолярных гребней при анатомической целости этих зон. Нередко при этом определяется “уплотнение” и расширение кортикальных пластинок на вершинах гребней и в лунках. Очень сходны с этой картиной местные проявления диффузных остеопатий, которые объясняются разными причинами – гормональными, сосудистыми, обменными нарушениями.

Особого внимания заслуживают вопросы методики рентгенологического исследования, дающего возможность наиболее точно и объективно выявить костные изменения при заболеваниях пародонта и проследить их динамику.

Из внутриротовых способов рентгенографии наиболее целесообразна интерпроксимальная съемка, использующая специальные кассетодержатели, телерентгенография и особенно ортопантомография. Наиболее объективные данные о пародонте можно получить при ортопантомографии, так как зубные ряды в этом случае снимаются перпендикулярными лучами без искажения их. Наиболее целесообразно сочетать ортопантомографию с боковыми панорамными снимками, которые отличаются большой шириной обзора и меньшим искажением анатомических деталей.

Из заболеваний пародонта у детей чаще всего встречаются гингивит и начальные проявления пародонтита. Прогрессирующий гингивит симметрично расположенных зубов у детей в возрасте от 3,5 до 6 лет сопровождается деструкцией костной ткани клиновидной формы, располагающейся на вестибулярной поверхности одноименных молочных или постоянных зубов. Поверхность корня обнажается на 1/4 – 1/2 длины, а иногда и до верхушки.

ПАРАДОНТОЛИЗ. Он наиболее часто встречается при кератодермии или синдроме Папийона-Лефевра. Остеолиз в этих случаях прогрессирует непрерывно, вплоть до выпадения зубов. Рентгенологически обнаруживаются чашеобразное рассасывание кости в области моляров и премоляров и горизонтальная резорбция в области передних зубов. Патологический процесс никогда не распространяется на тело челюсти. Первые признаки заболевания проявляются с началом прорезывания молочных зубов. После выпадения молочных зубов процесс приостанавливается, но затем возобновляется и приводит к выпадению уже постоянных зубов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ. Они описываются под разными названиями: остит, остеомиелит, нагноение костной раны. В этом процессе участвуют все элементы кости: собственно костная ткань, эндост, периост, костный мозг. Однако с морфологических позиций все эти формы заболевания имеют свои особенности. Так, остеомиелит представляет гиперергическое гнойно-некротическое воспаление, в ходе которого формируются секвестры, а при остите гнойный процесс течет торпидно, не сопровождаясь образованием зон некроза костной ткани. Под нагноением костной раны обычно понимают рентгенонегативный период развития остита при наличие клинических проявлений. Различные формы оститов легко переходят одна в другую и рассматриваются как стадии единого воспалительного процесса.

Воспалительные поражения челюстей встречаются очень часто. Среди них основную массу составляют ОГРАНИЧЕННЫЕ ОСТИТЫ ОДОНТОГЕННОГО ГЕНЕЗА. Их возникновение тесно связано с предшествующими воспалительными заболеваниями твердых и мягких тканей зуба и десны (кариес, периодонтит, гингивит, пародонтит, пульпит). В большинстве случаев одонтогенные оститы имеют хроническое течение и рентгенологически представляют собой небольшие очаги резорбции костной ткани в периапикальных отделах или краевых участках альвеолярных отростков. Клинические проявления стертые, нередко с обострениями, которые могут осложняться флегмонами мягких тканей.

Одна из главных причин флегмоны мягких тканей челюстно-лицевой области является погрешности в диагностике и лечении периодонтитов. Рентгенолгически отмечаются признаки активации остита: периапикальное разрежение, нечеткость его границ и неровность контура. При прогрессировании процесса изменения распространяются на соседние структуры и формируются секвестры. На втором месте по частоте среди причин флегмон челюстно-лицевой области стоит ОСТЕОМИЕЛИТ ЛУНКИ УДАЛЕННОГО ЗУБА. Рентгенологически это осложнение обнаруживается рано – уже на 3-й день от начала клинических проявлений. Определяется фрагментация или частичное расплавление кортикальных замыкающих пластинок лунки или зоны активной резорбции в межкорневой перегородке. Обычно на 5-й день можно обнаружить формирование мелких секвестров (кортикальных из остатков замыкающей пластинки или губчатых из стенок лунки). Чаще всего секвестры формируются вблизи альвеолярного края, а в лунках многокорневых зубов – из межкорневой перегородки.

Третье место по частоте среди ограниченных оститов, осложняющихся воспалением мягких тканей челюстно-лицевой области, занимает нагноение радикулярных кист, которое обычно возникает в зоне нижних клыков и верхних премоляров. При нагноении киста теряет на отдельных участках свою четкость контуров, а при резорбции костной ткани – правильную форму.

Обострение хронических периапикальных оститов может не только осложняться флегмонами мягких тканей, но и трансформироваться в типичный одонтогенный остеомиелит.

Среди всех больных, обращающихся к хирургам-стоматологам 1,5 – 2,0% составляют больные с одонтогенным остеомиелитом, из них взрослые от 20 до 40 лет и дети от 5 до 10 лет. Мужчины болеют чаще чем женщины. В 93% случаев поражается нижняя челюсть. На верхней челюсти воспалительных процесс начинается преимущественно в зоне первого большого коренного зуба.

При остром остеомиелите гнойное расплавление начинается уже на 3 – 4 сутки от начала заболевания. Однако первые рентгенологические признаки проявляютя лишь через 10 – 14 дней. В зоне остеомиелита у верхушки зуба, как правило, определяется картина хронического периодонтита. Наиболее ранним рентгенологическим признаком остеомиелита служит увеличение и уплонение мягких тканей челюсти. В костной ткани рентгенологически обнаруживается округлые или овальные разрежения с неровными контурами, в отдельных участках сливающиеся друг с другом. После самопризвольного отделения гноя наступает подострый период течения остеомиелита с продолжительностью до 10 – 13 дней при ограниченном остите и до 3-х недель - при диффузном. В подостром периоде происходит нарастание деструктивного процесса, образование и отторжение секвестров. На рентгенограмме на фоне очага разрежения секвестр виден в виде плотной тени, иногда с неровными контурами. Наличие секвестров, содержащих микроорганизмы, препятствует заживлению. Реакция надкостницы определяется в виде линейной тени, расположенной параллельно корковому слою. Наиболее отчетливо периостит виден по краю нижней челюсти (по наружной поверхности и заднему краю нижней челюсти, по наружной поверхности и заднему краю ветви). Надкостница верхней челюсти менее активна и периостальная реакция, как правило, не развивается. Лучше периостальная реакция выявляется при исследовании краеобразующих поверхностей на тангенциальных, косых снимках.

Хронический остеомиелит имеет продолжительность от 1 месяца до нескольких лет. В этот период продолжается демаркация омертвевших участков кости и отторжение секвестра, образование свищей. Отторжение губчатых секвестров у молодых больных при расположении секвестров в области альвеолярной части происходит через 3 – 4 недели, кортикальных секвестров нижней челюсти – через 6 – 7 недель.

При хроническом остеомиелите ветви челюсти наиболее часто секвестры образуются в области угла и заднего края ветви. Иногда секвестрируется вся ветвь.

На верхней челюсти остеомиелит чаще всего поражает альвеолярный отросток. При вовлечении в процесс слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи течение остеомиелита осложняется одонтогенным синуитом, который рентгенологически выявляется по затемнению. Для оценки взаимоотношения околоверхушечных очагов разрежения костной ткани у корней верхних моляров с дном верхнечелюстной пазухи оптимальной является ортопантомография.

Хронический одонтогенный остемиелит у детей может протекать без образования свищей или секвестров, что встречается не более чем в 25% случаев. Длительность фазы расплавления костной ткани обычно колеблется в пределах 1 - 1,5 месяцев. На высоте этого периода возможны патологические переломы челюсти. При развитии секвестрации обычно возникает секвестр больших размеров. Процесс заживления может отмечаться уже через 3 недели в виде прекращения расплавления костной ткани, нарастания интенсивности структуры в краевых отделах, развития ассимилированного периостита. У детей в 74% случаев остеомиелит возникает в области молочных моляров и первых постоянных моляров на верхней и нижней челюстях.

Особой формой считается остеомиелит Гарре, который является негнойным поражением и в черепных костях встречается только в нижней челюсти. Патоморфологически он представляет собой склерозирующий остит с реакцией периоста, что приводит к гиперостозу челюсти слоистого характера. Процесс обычно локализуется в зоне премоляров и моляров. Утолщенный отдел челюсти обычно безболезненный, температурная реакция отсутствует, СОЭ нормальная. Удаление или лечение “причинного” зуба и правильно подобранная антибактериальная терапия приводят к остановке процесса и рассасыванию костного уплотнения.

Довольно частой формой воспалительных поражений челюстных костей является ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ. Частота этого осложнения колеблется от 3 - 5% до 13 – 25%. Как правило, остеомиелит развивается после повреждения нижней челюсти. Травматический остеомиелит нередко имеет быстро нарастающую клиническую картину. Однако по морфологическим и рентгенологическим проявлениям всегда остается хроническим заболеванием. Наиболее ранними признаками посттравматического остеомиелита на снимках через 4 – 8 дней от начала заболевания являются увеличение ширины рентгеновской плоскости перелома, нечеткость и неровность контуров костных фрагментов, очаги разрежения костной ткани. Вначале последние имеют вид участков пятнистого остеопороза, а затем сливаются и образуют зону деструкции. Секвестры образуются или из омертвевших осколков кости или из некротизированной костной ткани. Для секвестров характерна большая интенсивность тени по сравнению с окружающей костной тканью. Они могут быть губчатыми или кортикальными (в области основания нижней челюсти). Мелкие осколки обычно мало меняются в течение 10 – 20 дней с момента травмы. а затем уменьшаются в объеме и теряют четкие контуры. Только неуклонное нарастание интенсивности тени является неопровержимым доказательством формирования секвестра. Секвестры небольших размеров, как и осколки, могут рассасываться в течение 2 – 3 месяцев, однако чаще они отторгаются. Склеротические реактивные костные изменения в челюстных костях при посттравматическом остеомиелите наблюдаются довольно редко. Редко выявляется периостальная реакция и только вблизи основания нижней челюсти.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ встречается у новорожденных и в раннем детском возрасте как осложнение пиодермии, пузырчатки, пупочного сепсиса, пневмонии, менингита, мастита у матери. Гематоганный остеомиелит поражает зоны активного роста костей: на нижней челюсти – мыщелковый отросток, на верхней челюсти – край орбиты, альвеолярный отросток, область зубных зачатков. На 6 – 7 день от начала заболевания на рентгенограмме определяются нечеткость, смазанность костного рисунка. Округлые и овальные очаги разрежения в отдельных участках сливаются между собой. Для гематогенного остеомиелита характерно диффузное вовлечение значительных отделов кости. На 3 – 4 неделе появляются губчатые и кортикальные секвестры. Воспалительный процесс склонен к распространению на элементы височно-нижнечелюстного сустава. Выявление периостальной реакции, как правило, свидетельствует о хронификации процесса.

В последние годы появились сообщения о так называемых атипичных формах острого остеомиелита у детей. Атипичность обычно проявляется в отсутствие острого клинического начала и медленном прогрессировании процесса. Рентгенологические признаки при этом особенностей не представляют.

РАДИАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ. В основном данные изменения происходят при лучевой терапии в виде некротизации костной ткани. Верхняя челюсть поражается в 4 раза реже нижней. При раке слизистой оболочки десны, твердого неба, дна ротовой полости, щеки, прорастающих в кость, риск возникновения лучевого поражения при лучевой терапии значительно повышается. Боль является первым признаком развивающегося лучевого остеомиелита. Позже рентгенологически выявляются остеопороз, участки деструкции, губчатые и корковые секвестры, могут возникать патологические переломы нижней челюсти. Лучевой остеомиелит характеризуется длительным торпидным течением, отделение секвестров происходит через 3 – 4 месяца. Характерной особенностью рентгенологической картины является отсутствие реакции со стороны надкостницы.

Остеомиелит как осложнение остеонекроза после лучевого лечения возникает у 30% больных. Осложнение подчас может возникнуть и при обострении хронического периодонтита, вызванного облучением.

Л Е К Ц И Я 6

КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ. ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Киста – полостное образование доброкачественного характера, как правило, имеющее округлую форму, жидкое или полужидкое содержимое и отграниченное от окружающей костной ткани соединительнотканной капсулой. Более чем в 90% случаев кисты имеют одонтогенную природу и относятся к истинным кистам с эпителиальной выстилкой.

Существует несколько классификаций кистозных поражений, одна из которых, по нашему мнению, более удобна с рентгенологической точки зрения.

1. Кисты одонтогенного генеза: радикулярная, кератокиста (примордиальная), фолликулярная, киста прорезывания (зубосодержащая).

2. Кисты неодонтогенного происхождения: травматическая, аневризматическая, киста резцового, носонебного и других каналов, срединная киста нижней челюсти.

Из кист первой группы по своему происхождению только радикулярная связана с предшествующими воспалительными изменениями периодонта, а остальные являются пороками формирования различных тканей зубной пластинки.

РАДИКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ. Они составляют 94 - 96% полостей, выявляющихся у взрослых в возрасте 20 – 30 лет. Эти кисты чаще локализуются в периапикальной и боковой областях. Только 2,7 – 3,0% радикулярных кист возникают у корней молочных зубов. Кисты чаще выявляются на верхней челюсти, на нижней челюсти около 58% кист связано с молярами.

Радикулярные кисты, как и верхушечные периодонтиты, только в 40% случаев обусловлены кариозным поражением, а в 60% возникают как осложнение эндодонтических мероприятий (проталкивание некротизированной пульпы до верхушки зуба) с последующим развитием периодонтита.

Клинические и рентгенологические проявления радикулярной кисты обусловлены особенностями ее развития, наличием или отсутствием повторных воспалительных изменений вокруг полости, ее локализацией, давностью существования.

На рентгенограммах кисты имеют относительно небольшие размеры и редко превышают 1,5 – 2,0 см в диаметре. По некоторым данным около 8% кист имеют большие размеры. Кисты медленно растут и при больших размерах могут вызывать деформацию челюсти за счет вздутия.

Рентгенологически киста представляется в виде округлого или овального очага деструкции (просветления) костной ткани с четкими, ровными, иногда склерозированными контурами. Наличие склеротического ободка по контуру более характерно именно для радикулярной кисты. Увеличиваясь киста теряет округлую форму, вытягиваясь вдоль альвеолярного отростка и тела челюсти, может смещать корни зубов, обходить их или даже включать в полость. При больших кистах прозрачность полости может становиться неоднородной вследствие разной глубины дефекта костной ткани. Размеры кисты на верхней челюсти часто больше, чем на нижней, так как компактные замыкающие пластинки этой кости тоньше и легче смещаются под давлением содержимого. Верхнечелюстные кисты, воспаляясь, нередко вовлекают в процесс верхнечелюстную пазуху. Судить о состоянии последней лучше всего используя ортопантомографию или панорамную рентгенографию.

Клинически радикулярная киста в большинстве случаев может ничем не проявляться.

Радикулярную кисту приходится дифференцировать с гранулемой. Рентгенологически это сделать практически невозможно. Кортикальный ободок и округлую полость обнаруживают одинаково часто при обоих процессах, причем выявляемость ободка в значительной степени зависит от условий рентгенографии. Увеличение размеров кисты наибольшую опасность представляет для смежных полостей – носовой и верхнечелюстной, если кисты располагаются по верхней челюсти. При этом они могут прорастать дно соседних полостей, либо оттеснять его кверху, что наблюдается почти в 46% случаев. Около 30% радикулярных кист являются резидуальными и остаются после удаления или выпадения зуба.

БОКОВЫЕ ПЕРИДОНТАЛЬНЫЕ КИСТЫ встречаются обычно у лиц старше 50 лет и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограммах они обычно имеют небольшие размеры, располагаются вблизи боковой поверхности корня. Клинически они себя не проявляют.

КЕРАТОКИСТА (ПРИМОРДИАЛЬНАЯ КИСТА). Она составляет 11% одонтогенных кист. Их формирование связано с дегенеративными изменениями звездчатого эпителия. Отличительной особенностью этих кист является кератизация эпителия, выстилающего их полость. Воспалительные изменения в стенках отсутствуют. Кератокисты могут быть одно- и многокамерными, чаще они встречаются у мужчин. Существуют два пика их выявления: в 10 – 20 лет и после 50 лет. Локализация кератокист различная, однако чаще они располагаются за восьмыми зубами в области угла и ветви нижней челюсти, где выявляются около 75% образований этого типа. На верхней челюсти кератокисты в основном локализуются в зоне моляров и могут распространяться на верхнечелюстную пазуху. Кератокисты часто проникают в межзубные пространства, полость их может иметь перегородки. Располагаясь в пределах зубного ряда, кератокиста смещает зубы, но не вызывает резорбции корней или некроза пульпы. Потенции роста кист различны. Иногда они могут увеличиваться очень быстро, резко истончают кортикальные замыкающие пластинки нижней челюсти. Быстрый рост кисты характерен для лиц молодого возраста, что может привести к патологическому перелому челюсти в этой зоне.

Рентгенологические проявления кератокист нехарактерны. Степень просветления зависит от ее величины и степени разрушения кортикальной пластинки. От окружающей костной ткани кератокиста отграничена тонким костным ободком. Вздутие пораженного участка кости может отсутствовать, а может быть резко выраженным. Уточнение природы кисты часто требует гистологического исследования. Частота рецидивов при оперативном удалении кератокист варьирует от 13% до 45%.

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ КИСТА. В своем развитии она связана с эпителием эмалевого органа и образуется чаще всего на стадии формирования коронок зубов. Вариантом фолликулярной кисты считается и киста прорезывания. Фолликулярная киста чаще располагается в зона коренных зубов, однако может исходить из любого другого. Изредка кисты могут быть множественными. Рентгенологическая картина фолликулярной кисты достаточно характерна. Она имеет вид округлой или эллипсовидной полости с четкими, слегка волнистыми контурами. Просветление полости однородное и высокой прозрачности. В просвете находятся 1 – 2 зачатка зубов на разной степени созревания. Если в полости кисты располагается почти полностью сформированный зуб, то корни его могут находиться снаружи от стенок. В отличие от радикулярных кист зубы в полости фолликулярных кист живые. Фолликулярные кисты могут воспаляться, теряя при этом высокую и однородную прозрачность.

Дифференциальная диагностика не всегда проста, особенно при больших фолликулах в зоне премоляров у детей и подростков. Требуется динамическое наблюдение. Если в дальнейшем констатируется прорезывание зуба, то вопрос о фолликулярной кисте отпадает. Некоторые авторы считают фолликулы более 2,5 см кистами. При этом, если силы прорезывания зуба превышают давление жидкости в полости и коронке удается достичь альвеолярного края, то кисту называют зубосодержащей или кистой прорезывания.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КИСТА. Генез этих кист не совсем ясен, так как травму в анамнезе не всегда удается обнаружить. Травматические кисты являются ложными, ибо не имеют эпителиальной выстилки в полости. Чаще они развиваются на нижней челюсти. Полость кисты, содержащая кровь, серозно-кровяное содержимое, имеет округлую или овальную форму и довольно четкие контуры. Эти кисты протекают бессимптомно и являются, как правило, случайной находкой. Травматические кисты не вызывают узурации корней или некротизацию пульпы.

НОСОНЕБНАЯ КИСТА. Она встречается у 1% людей. Развивается из пролиферирующих остатков эпителия эмбрионального носонебного протока и располагается внутри резцового канала. Увеличение диаметра просветления резцового канала свыше 0,7 см рассматривается как проявление кисты. Полость кисты не всегда имеет правильную округлую форму и не всегда четкие контуры на всем протяжении, что связано со скиалогическими особенностями изображения. Сквозь высоко прозрачную полость прослеживаются корни зубов и кортикальная выстилка лунок, что позволяет отличить эту кисту от радикулярной.

АНЕВРИЗМАТИЧЕСКИЕ КОСТНЫЕ КИСТЫ. Встречаются у детей и подростков, отличаются довольно быстрым экспансивным ростом. Эта киста может давать рентгенологическую картину разрежения с эрозией замыкающей пластинки изнутри и утолщение ее снаружи.

СРЕДИННАЯ КИСТА. Располагается в зоне верхних премоляров или моляров, имеет обычно четкий кортикальный ободок. Встречается очень редко.

ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

В челюстных костях встречаются все типы новообразований, которые обнаруживаются и в других отделах скелета. Однако здесь имеются опухоли, связанные с происхождением из тканей, формирующих зубы. Опухолями такого типа являются одонтома, амелобластома, цементома. Близки к ним по патогенезу неодонтогенные новообразования, возникающие также в связи с пороками формирования тканей – ангиомы, нейрофибромы.

Клинико-рентгенологические проявления новообразований челюстей тесно связаны с возрастом заболевших. Даже доброкачественные опухоли нередко отличаются бурным развитием в пубертатном периоде, во время беременности и лактации. Некоторые формы новообразований – амелобластомы, цементомы, фибромы, миксомы могут иметь разный характер поведения при почти одинаковом типе гистологической картины. Вместе с тем, новооброазования различного генеза и характера могут на определенном этапе давать почти идентичную рентгенологическую картину. Поэтому далеко не во всех случаях рентгенологическое заключение о сути процесса может быть абсолютно надежно и для планирования лечения необходимы данные гистологического исследования пунктатов или биоптатов.

ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

АМЕЛОБЛАСТОМА. Эта опухоль связана в своем происхождении с эпителием эмалиевого органа или остатками эмбрионального эпителия. Она встречается наиболее часто. Амелобластомы встречаются чаще у лиц 35 – 40 лет, у молодых в 15% случаев. Как правило, опухоль локализуется в нижней челюсти, занимая задние отделы тела и распространяясь на ветвь челюсти. Около 20% образований обнаруживают на верхней челюсти, где они располагаются обычно в передних отделах и в половине случаев распространяются на верхнечелюстной синус.

Клинические проявления опухолей на ранних стадиях отсутствуют и выявляются тогда, когда происходит деформация соответствующей области лица, смещение зубов с увеличением мягких тканей десны или изъязвления слизистой оболочки. Менее 5% амелобластом имеют злокачественный рост и дают метастазы в лимфатические узлы, сохраняя доброкачественное микроскопическое строение.

Рентгенологически различают одно- и многокамерные амелобластомы. Картина многокамерности иногда может быть ложной из-за разной глубины деструкции. Типичные солидные амелобластомы обычно дают картину однокамерного просветления различных размеров. Они истончают кортикальные пластинки, но не вызывают резкого выбухания контуров кости. Кистозная форма чаще имеет мультицентрический характер роста и между отдельными полостями сохраняются прослойки костной ткани. Редко в полости кисты может быть обнаружен ретинированный зуб или не полностью сформированный зубной зачаток. Кистозная форма амелобластомы, которая составляет основную массу этих образований, обычно имеют большие размеры и более выраженную экспансию кортикальных пластинок как с внутренней, так и наружной (щечной) сторон. Она чаще, чем солидная, дает картину лакунарных углублений, симулирующих несколько крупных полостей, разделенных перегородками. Просветление не совсем однородное, более максимально в центре, менее выраженное по краям. Можно иногда наблюдать исчезновение контуров опухоли (истинное и ложное). При инфицировании возможно скопление жидкости с горизонтальным уровнем. Опухоли кистозного типа редко располагаются в пределах зубного ряда. При этом они обходят корни зубов, смещая их и редко вызывая их узурацию. При недостаточно радикальном хирургическом лечении рост амелобластомы продолжается, и она приобретает картину мелких поликистозных образований, где между полостями сохраняются массивные прослойки костной ткани.

Дифференциально-диагностические трудности обычно возникают при диагностике амелобластом и остеобластокластом. При этом надо иметь ввиду, что прозрачность полостей, образованных амелобластомой выше, чем у гигантоклеточных опухолей, но ниже, чем у кист. Контуры однокамерных амелобластом более волнисты, чем у кист, а форма менее правильная.

ОДОНТОМА – доброкачественное образование, связанное с пороком развития и формирования тканей зуба. Гистологически в толще одонтомы обычно обнаруживаются эмаль, дентин, цемент, пульпа, фиброзная, костная ткань.

Различают простую и сложную одонтому. Наиболее часто образование опухоли обусловлено пороком развития одного зубного зачатка. Это так называемая простая одонтома. Если опухоль связана с нарушением формирования нескольких зачатков и содержит твердые ткани на разных стадиях развития, то ее называют сложной одонтомой.

Одонтомы обнаруживаются у лиц различного возраста, чаще у детей и подростков в период формирования постоянных зубов. В большинстве своем они бессимптомны. Рост образования крайне медленный. Около 60% одонтом встречаются у мужчин. Опухоль чаще обнаруживается на верхней челюсти, особенно в ее переднем отделе, вблизи полости носа или верхнечелюстного синуса. Рентгеновская диагностика не представляет трудностей. Опухоль выглядит либо как неравномерно обызвествленное просветление в костной ткани с полициклическими контурами, либо как скопление неправильно сформированных зубов или их частей. Вокруг образования всегда имеется прозрачный ободок. Контур опухоли в области большой одонтомы может незначительно выбухать. Реже одонтома может представлять собой полость, в просвете которой находятся фрагменты малоструктурной ткани среднекостной плотности. Дифференциальной диагностики обычно не требуется.

ЦЕМЕНТОМА – занимает промежуточное место между диспластическим процессом и истинной опухолью, исходящей из перицемента прорезавшихся зубов. Цементомы встречаются в двух формах – локальная, развивающаяся вокруг одного зуба, и диффузная, поражающая значительный участок кости. Локализуется обычно в центральных отделах челюстей в зоне резцов и клыков. Локальные цементомы в 80% случаев бессимптомны, чаще встречаются у женщин в любом возрасте. Рентгеновская картина выражается в участках остеолиза в периапикальной зоне и очень напоминает гранулему. В ряде случаев локальные поражения имеют вид бесструктурных образований большой плотности, отделенных от неизмененной кости полоской просветления.

Периапикальные цементомы обычно располагаются на нижней челюсти в центральных ее отделах. Они могут быть солитарными и множественными, размерами от нескольких мм до нескольких см. По мере роста опухоли зубы раздвигаются.

Диффузная цементома имеет на снимках характерную картину – кистозные полости, содержащие множество цементиклей. Между кистоподобными просветлениями обычно располагаются глыбчатые обызвествления, сохраняются прослойки неизмененной костной ткани. Иногда эта картина хаотична. Диффузные поражения обычно очень характерны по рентгенологическим проявлениям и не требуют дифференциальной диагностики. Локальную форму цементомы следует отличать от одонтомы, остеомы, оссифицированной фибромы, для чего необходимо гистологическое исследование.

После нерадикальной операции опухоль может интенсивно увеличиваться.

НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

ОСТЕОМА. Это образование представляет собой одиночную опухоль, построенную из компактной и губчатой костной ткани. В большинстве случаев они проявляют биологическую активность в пубертатный период и в это время они и выявляются. Остеомы чаще располагаются на нижней челюсти, включая мыщелковый отросток. Губчатые остеомы имеют правильную оркуглую форму. Остеомы покрыты непрерывной замыкающей пластинкой, которая является продолжением кортикальной пластинки челюстной кости. Остеома нижней челюсти обычно располагается на язычной поверхности кости в зоне премоляров и моляров или на вестибулярной поверхности в зоне нижнечелюстного угла. На нижней челюсти встречаются и компактные остеомы. Для них характерна ножка на широком основании.

Эбурнирующие остеомы (плотность слоновой кости) могут быть множественными и входить в синдром Гарднера: множественные остеомы, десмоидные кожные и подкожные опухоли, полипоз толстой кишки.

В верхней челюсти остеомы обычно выявляются в верхнечелюстном синусе.

ФИБРОМЫ (оссифицирующие фибромы). Фибромы построены из пучков веретенообразно-клеточной соединительной ткани, часть которой сожет метапластически превращаться в волокнистую кость. Данные опухоли локализуются в челюстях центрально или периферически, обладают экспансивным ростом, вызывают смещение зубов и нижнечелюстного канала.

Начальным рентгенологическим проявлением фибромы служит образование в костной ткани округлого очага разрежения правильной геометрической формы. По мере увеличения зона разрежения приобретает овальную форму и вытягивается вдоль длинной оси альвеолярного отростка. Кортикальные пластинки в зоне опухоли резко истончаются, но мягкие ткани не увеличиваются. От здоровой костной ткани опухоль отграничена четким контуром. В просвете опухоли на поздних этапах располагаются единичные мелкие обызвествления. Фибромы чаще наблюдаются у детей. К началу пубертатного периода рост опухоли часто приостанавливается.

ГЕМАНГИОМЫ. По данным некоторых авторов в челюстно-лицевой области располагаются 70% гемангиом. Природа этих опухолей окончательно не установлена. Гемангиомы встречаются у лиц любого возраста, почти с одинаквой частотой у мужчин и женщин. В черепе они чаще локализуются на нижней челюсти, в зоне глазницы, малых крыльев основной кости и альвеолярном отростке верхней челюсти.

По гистологическому строению гемангиомы принято делить на капиллярные (простые), рацимозные (ветвистые, артериальные и венозные) и кавернозные. Наряду с этим различают стадии существования гемангиом: стадия обильного развития сосудов, кистозная трансформация и склеротическая стадия с оссификацией. Опухоли разделяют также на три типа по локализации: расположенные в кости, мягких тканях и имеющие смешанную локализацию.

Рентгенологические проявления костных гемангиом различны: перестройка структуры губчатой ткани с появлением мелкой ячеистости и резким утолщением, гипертрофией отдельных, преимущественно горизонтально направленных костных балок. На этом фоне могут выявляться мелкие полости деструкции с нечеткими контурами.

Гемангиомы мягких тканей лица и смешанные поражения нелегко распознаются рентгенологически. Располагаясь в непосредственной близости к костным массивам, они часто приводят к изменению размеров некоторых костей вследствие нарушения кровоснабжения и к перестройке костной структуры. Отличительной особенностью гемангиом мягких тканей является наличие флеболитов в массиве опухоли.

ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА (ГИГАНТОКЛЕТОЧНАЯ ОПУХОЛЬ). В настоящее время к ним относят и гигантоклеточные опухоли мягких тканей полости рта – эпулиды. Остеобластокластомы являются одной из наиболее распространенных неодонтогенных опухолей челюстных костей и составляют 11% всех новообразований челюстно-лицевой области. Около 60% образований обнаруживаются в возрасте до 30 лет, чаще у женщин. Клинические проявления этих опухолей не характерные.

Данные рентгенологического исследования при диагностике остеобластокластом не менее ценное, чем гистологическое исследование. По рентгенологической картине выделяют три типа опухолей: ячеистую, кистозную и литическую.

Ячеистая форма: типично большое вздутие пораженного участка, резкое истончение кортикальной пластинки. Отдельные ячейки имеют большие размеры. Ячеек множество и они создают картину “мыльной пены”. Ячеистая форма отличается относительно медленным ростом. Нормальная костная ткань или регенераторные изменения в новообразовании отсутствуют. Вздутие челюсти происходит в направлении, перпендикулярном длинной оси в соответствующем отделе. Корни зубов, находящиеся в зоне поражения, никогда не раздвигаются, но почти всегда рассасываются, узурируются, что очень характерно для этой опухоли.

Кистозная форма вызывает существенное увеличение пораженного отдела челюсти и отличается быстрым ростом и в половине случаев сопровождается болями. Рентгенологически выявляются кисты, которые имеют округлую или овальную форму, четкие границы. Кортикальная пластинка при небольших опухолях не источается. Большие образования выбухают и дают резкое истончение кортикальной пластинки.

Литическая форма встречается значительно реже. Она трудна для дифференциальной диагностики, на рентгенограммах проявляется краевым однородным дефектом костной ткани, иногда имеющим блюдцеобразную форму. Возможно вздутие кости с истончением замыкающей пластинки в виде скорлупы. Литическая форма как особая фаза развития характеризуется высокой биологической активностью и ускоренным ростом. Этот тип часто является проявлением ранней формы развития новообразования и отличается выраженным мягкотканным компонентом. В 30% случаев опухоль располагается на верхней челюсти и при этой локализации представлена в основном литической или кистозной формами.

При остеобластокластомах довольно высок индекс частоты озлокачествления опухоли и в равной мере наступает как при хирургическом, так и лучевом лечении. Гигантоклеточным опухолям свойственна и склонность к рецидивам после иссечения.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ

ОСТЕОГЕННЫЕ САРКОМЫ редко поражают кости лицевого скелета и составляют не более 4% всех локализаций этой опухоли. Пик выявления остеогенных челюстных сарком – 20 – 25 лет. Около 25% новообразований продуцирует кость разной степени зрелости, однако рентгенологически их в виде спикул можно обнаружить только на нижней челюсти вблизи коркового слоя. Основной рентгенологический признак – деструкция костной ткани. Наличие “козырька” возможно при медленно растущих опухолях.

Прогноз при остеогенных челюстных саркомах несколько более благоприятный, чем при других локализациях этой опухоли. Средняя продолжительность жизни больных около 6,5 лет при саркоме нижней челюсти и около 2,5 лет при локализации ее в верхней челюсти. Метастазирует опухоль обычно в легкие.

ФИБРОСАРКОМА обладает меньшей степенью агрессии, чем остеогенная саркома. Развивается эта опухоль из соединительной ткани костного мозга (центральная) или из элементов надкостницы (периферическая). Особенностью данной опухоли является высокая плотность мягкотканного компонента, определяемая при пальпации.

Рентгенологическая картина характеризуется зоной деструкции с выраженным мягкотканным компонентом. Тень опухоли содержит различные по плотности ткани.

ПЕРВИЧНЫЕ РАКОВЫЕ ОПУХОЛИ, исходящие из остатков эмбрионального эпителия или из эпителиальных клеток шванновских оболочек нижнечелюстного нерва. Опухоли сравнительно редкие и медленно растущие, вызывают вторичные изменения в челюстных костях. Чаще развиваются у мужчин.

Характерными рентгенологическими признаками являются очаговое расширение просвета нижнечелюстного канала, исчезновение его стенок, формирование в этой зоне очагов деструкции. Первичный внутрикостный рак часто напоминает на рентгенограммах картину атипичного первично-хронического остеомиелита.

ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ челюстных костей деляться на две группы: вторично инфильтрирующие и метастатические. Среди ифильтрирующих опухолей на первом месте стоит рак слизистой оболочки полости рта и околоносовых пазух. Опухоли вызывают краевую деструкцию неправильной формы с нечеткими контурами, чаще вблизи альвеолярного края.

Изменения в костной ткани челюстей встречаются и при злокачественных поражениях малых и больших слюнных желез. Прорастание в костную ткань ветви нижней челюсти приводит к появлению неправильных по форме и нечетко очерченных очагов деструкции.

МЕТАСТАЗЫ в кости лицевого черепа, в том числе и в челюстные, встречаются редко и обычно выявляются случайно при рентгенологическом исследовании, выполненном по другому поводу. В челюстные кости чаще всего метастазируют раки легкого, молочной железы, щитовидной железы. Почти 15% случаев первичную локализацию новообразования не удается обнаружить. В челюстных костях метастазы имеют чаще литический характер, образуя округлые или овальные очаги деструкции различной величины, расположенные центрально и иногда сливающиеся между собой. Контуры деструкции неровные, но довольно четкие. Кортикальная пластинка челюстных костей часто сохранена, но при больших метастазах истончается и даже прерывается. Рак щитовидной железы иногда дает метастатические изменения нижней челюсти в виде ячеистой перестройки структуры.

Остеобластические метастазы встречаются в костях лицевого черепа крайне редко, обусловлены, как правило, раком предстательной железы и имеют вид очагов бесструктурной плотной костной ткани. Несколько чаще встречаются смешанные метастазы, при которых сочетаются процессы остеолиза и реактивного костеобразования.

ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. Они подразделяются также как и в других областях на доброкачественные и злокачественные. Около 80% опухолей локализуются только в околоушной железе. Почти 90% всех опухолей составляют мукоэпидермоидные и в основном они встречаются у женщин. У мужчин чаще встречаются аденолимфомы и злокачественные цилиндромы.

При опухолях слюнных желез наиболее ценную информацию дает сиалография. Доброкачественные опухоли (аденома, аденолимфома и др.) на сиалограмме проявляются дефектом накопления контрастного вещества с ровными контурами, соответствующими расположению опухоли. Мелкие протоки и дольки, граничащие с опухолью, оттеснены и сближены. Полного перерыва протоков не возникает даже при злокачественных опухолях.

Злокачественные опухоли (мукоэпидермоидная, цилиндрома, аденокарцинома, саркома) встречаются значительно реже чем доброкачественные, однако клиническая картина их такая же как и при доброкачественной опухоли, а иногда напоминает клинику воспалительного заболевания, что затрудняет дифференциальную диагностику.

Инфильтрирующие опухоли имеют мнее выраженную симптоматику, особенно если располагаются в периферических отделах железы. На сиалограммах выявляются эрозии протоков, экстравазаты в тканях железы. Злокачественные опухоли околоушной железы обычно располагаются в центре ее или во внутреннем верхнем полюсе. Для злокачественных опухолей этой локализации характерны на сиалограммах три типа симптомов:

- плохо очерченный дефект наполнения в паренхиме с неровными контурами, обрывом протоков по периферии, небольшим замедлением эвакуации контрастного вещества;

- полости, неравномерно заполненные контрастным веществом и сообщающиеся с выводными протоками;

- неравномерное искривление протокв с резким переполнением паренхимы.

Л Е К Ц И Я 7

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ И ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-

ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ЗУБОВ

Травмы зубо-челюстной системы встречаются довольно часто. На долю переломов челюстей приходится около 2% всех переломов костей скелета, в настоящее время они составляют 0,6 на 1000 жителей с ежегодным приростом их абсолютного числа на 10 – 15%. По данным литературы 45 – 95% повреждений составляют переломы нижней челюсти, которые в 2 – 8% случаев сочетаются с нарушением целости других отделов лицевого черепа. Чаще всего они комбинируются с переломами скуловой дуги. От 3 до 22% приходится на травмы костей средней и верхней зон лицевого черепа, которые сочетаются с повреждениями мозгового черепа, в том числе его основания (15%).

Методически правильное проведенное рентгенологическое исследовние обеспечивает не только полноту выявления индивидуальных особенностей повреждения, характера смещений отломков, наличия осколков, но максимально ограничивает лучевую нагрузку на пациента, позволяет наблюдать за ходом заживления перелома и за полнотой восстановительного анатомического и физиологического процесса. Этим требованиям в настоящее время больше всего отвечает панорамная зонография. Даже тогда, когда клинический диагноз перелома не вызывает сомнений, рентгенологическое исследование выполняетя не только с целью документации, но и для уточнения характера и вида перелома. Однако при этом нельзя ограничиваться только рентгенографией. При повреждении мыщелкового отростка, особенно высокого, необходимо использовать панорамную зоно- и томографию не только для диагностики самого перелома, но и для определения состояния височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), который нередко повреждается в этих случаях. Иногда послойное исследование приходится дополнительно проводить и при других локализациях повреждений нижнечелюстной кости с целью выявления мелких осколков или раннего распознавания воспалительного процесса. Без послойного исследования не удается выявить переломы стенок придаточных пазух носа и мелких костей - слезной, носовых раковин, стенок решетчатого лабиринта, крыловидных отростков и малых крыльев основной кости.

Переломы происходят в результате приложения однократного действия внешней силы. Переломы в местах ранее измененной патологической перестройки кости, происходящие спонтанно или от незначительного травматического воздействия, называются патологическими. Основными рентгенологическими признаками перелома костей челюстно-лицевой области являются: нарушение целости кости (перерыв контура кости, линия перелома), деформация контура кости, смещение отломков. Переломы со смещением свидетельствуют о полном переломе. При поднадкостничных переломах (у детей) смещения отломков не происходит. При трещине линия перелома не доходит до противоположного контура. Характер смещения отломков обусловлен направлением действующей силы и сокращением мышц, прикрепляющихся к отломкам. Переломы с повреждением кожных покровов, слизистых оболочек, проходящие через кортикальную пластинку альвеол, относятся к открытым. Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток не имеет подслизистого слоя и при переломах легко разрывается. К открытым относятся и переломы, проходящие через стенки полости носа и верхнечелюстной пазухи с разрывом слизистой оболочки.

Для обнаружения смещения отломков по крайней мере необходимо выполнять рентгенологичнское исследование в двух взаимно перпендикулярных проекциях для того чтобы плоскость перелома попала под ход центрального луча.

Если клиническая картина подозрительна на перелом, а рентгенограмма не показывает его, то выполняют повторные снимки через 3 – 5 дней. Ввиду остеопороза и рассасывания костных балок вдоль плоскости перелома линия перелома становится более широкой и лучше определяется на рентгенограмме.

При продольном смещении при захождении отломков возникает суперпозиция теней и зона перелома представлена в виде линейного полосовидного участка затемнения.

Линия перелома определяется в виде полосы просветления с нечеткими контурами, иногда мелкозазубренными, неровными. Наиболее отчетливо линия перелома видна в области кортикального слоя при прохождении через кортикальную пластинку альвеолы. Изображение линии перелома на рентгенограмме меняется в зависимости от проекционных условий исследования. Эти трудности в основном могут разрешаться использованием панорамных зонограмм или томограмм.

В зависимости от механизма действия силы различают прямые переломы (в месте приложения силы) и непрямые или отраженные (в отдалении от места воздействия силы). Перелом может быть одиночным и множественным (перелом в нескольких местах). С учетом хода плоскости перелома к длиннику кости могут быть поперечные, продольные и косые переломы. В зависимости от взаимоотношения линии перелома с элементами височно-нижнечелюстного сустава различают вне- и внутрисуставные переломы. Учитывая вариабельность уровня прикрепления капсулы, некоторые переломы шейки мыщелкового отростка являются внутрисуставными.

Диагностика патологических переломов возможна только на основании данных рентгенологического исследования. Выявление изменений структуры костной ткани за пределами линии перелома свидетельствует о возникновении перелома на фоне патологического процесса. Патологические переломы встречаются у больных с фиброзной дисплазией, доброкачественными и злокачественными опухолями, кистами и воспалительными процессами.

ПЕРЕЛОМЫ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ. Переломы нижней челюсти по механизму из возникновения делят на прямые (на месте действия травмирующей силы) и отраженные (возникающие на расстоянии от места приложения силы). Последние значительно преобладают в количественном отношении.

Отраженные переломы имеют типичную локализацию, смещение фрагментов обусловлено силой мышечной тяги и в известной степени закономерно. Ход линии перелома обычно прямолинейный, осколки образуются довольно редко и чаще мелкие.

В зоне приложения силы обычно возникают оскольчатые переломы со сложной линией повреждения. Локализация таких переломов не характерна. Смещение фрагментов происходит не только вследствие мышечной тяги, но и под воздействием прямой травмирующей силы. Нередко встречаются переломы в комбинации: одновременно отраженный перелом и перелом под действием прямого удара.

Наиболее слабыми зонами нижней челюсти являются шейка мыщелкового отростка, область угла и тело на уровне клыков и моляров. Вследствие наличия участков пониженной прочности количество линий перелома у больного, как правило, превышает количество прямых ударов. Более 40% повреждений нижней челюсти являются двойными, а около 4,5 – 6,0% тройными. Самой частой локализацией повреждения является область нижнечелюстного угла. В 25 – 30% случаев ломается мыщелковый отросток. Около 80% переломов нижнечелюстной кости сопровождается смещением отломков различного характера. Большинство их являются открытыми, так как линия перелома проходит в пределах зубного ряда. Линия повреждения, проходящая через область угла нижней челюсти. Как правило имеет косовертикальный ход. Смещения при этих поврежлдениях обычно невелики. Верхний (малый) фрагмент под действием тяги жевательных мышц смещается краниально и поворачивается внутрь. Большой фрагмент либо не меняет своего положения, либо опускается вниз.

При повреждениях центральных и боковых отделов тела нижней челюсти одиночные переломы сопровождаются смещением фрагментов по вертикали и диастазом между отломками в горизонтальной плоскости. По мере удаления линии перелома от центра нижней челюсти краниальное и внутреннее смещение увеличивается.

При непрямых переломах ветви челюсти независимо от локализации линии перелома и направления действия травмирующей силы смещение верхнего фрагмента всегда происходит краниально и кнаружи.

Важным показателем при открытых переломах нижнечелюстной кости является взаимоотношение зубов с линией перелома и состояние периапикальных тканей зубов, находящихся в линии перелома или вблизи нее.

Важно знать, что повреждения мыщелкового отростка не распознаются по обзорному снимку почти у ¼ больных, а в 10,5% случаев при двусторонних поражениях выявляется перелом только одного отростка.

Повреждения венечного отростка встречаются крайне редко. Учитывая непостоянство уровня прикрепления капсулы ВНЧС на шейке мыщелкового отростка, рентгенологически можно говорить о внутрисуставном переломе только в тех случаях, когда имеется повреждение самой головки. Все переломы этой локализации сопровождаются смещением малого фрагмента и являются либо ротационными, либо люксационными. Вывихи головки происходят в медиовентральном направлении и отмечаются почти в 40% случаев переломов этой локализации.

Различные переломы нижнечелюстной кости, особенно повреждение мыщелкового отростка, сопровождаются травмированием покровных хрящей, внутрисуставного мениска и капсулы ВНЧС, которые ведут к функциональным нарушениям, трудно дифференцируются клинически. При переломах такого рода требуется всегда послойное исследование сустава на разных фазах движения нижней челюсти, для диагностики внутрисуставных хрящевых структур – магнитно-резонансная томография. Нарушение функции сочленений сразу после перелома нижней челюсти встречается у 10%, а в более поздние сроки после травмы у 23% пострадавших. Особенно внимательно следует относится к состоянию ВНЧС при переломах нижней челюсти у детей, у которых может развиться посттравматический артрит с последующим анкилозом сочленения и нарушением роста соответст

Дата добавления: 2014-01-07