Диагностические критерии аутоиммунного гепатита

Вирусный гепатит Д (HDV)

Вирусный гепатит В (HBV)

Маркеры вирусных гепатитов

а) фаза репликации: в сыворотке крови – HBeAg, DNA-HBV и DNA-p, HBsAg, а также анти-HBcIgM; в ткани печени (в перинуклеарной зоне гепатоцита) – HBcAg;

б) фаза интеграции: в сыворотке крови – HBsAg, анти-HBcIgG, анти-HBe; в ткани печени (в цитоплазме гепатоцита) – HBsAg.

Примечание:

1. Присутствие в ткани печени HBsAg – признак хронизации процесса, а HBcAg – фазы репликации вируса.

2. При достижении ремиссии из крови исчезают HBeAg и HBV-DNA и появляется анти-HBe (сероконверсия).

а) в сыворотке крови обнаруживают маркеры вирусов гепатитов В и Д (дельта): HBsAg, анти-HDVIgM и HDVIgG (последний обнаруживают в высоком титре при хронизации процесса в печени); в ткани печени – HDV-RNA (метод иммунофлюоресценции).

3. Вирусный гепатит С (HCV): в крови – анти-HCV (метод ИФА), HCV-RNA (иногда - анти-LKM).

Примечание:

1. Маркеры вирусных гепатитов определяют с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноферментного анализа (ИФА), рекомбинантного иммуноблоттинга и иммунофлюоресцентного теста.

2. Выраженность некровоспалительного процесса в печени оценивают по уровню аминотрансфераз:

а) «мягкие» формы (АлАТ < 3 норм);

б) умеренные формы (АлАТ 3-10 норм);

в) тяжелые формы (АлАТ > 10 норм).

Стадии поражения печени вирусом
(на примере вирусного гепатита В)

1. HBV проникают в гепатоцит при участии сывороточного альбумина.

2. Вирусная ДНК транспортируется к ядру гепатоцита, где при участии фермента ДНК-полимеразы синтезируются вирусные антигены: HBs-, HBc, HBeAg и ДНК с последующим образованием полного вириона – частицы Дейна: развивается фаза репликации («воспроизведения») HBV.

3. Фаза репликации HBV характеризуется высокой инфекциозностью, но возможна и полная элиминация HBV из организма (спонтанная или под влиянием противовирусных средств).

4. Фаза интеграции («встраивания») генома HBV в геном гепатоцита с исчезновением HBV из сыворотки крови; контагиозность низка, но элиминация HBV из крови становится невозможной (противовирусная терапия неэффективна).

5. При интеграции вирусного (HBV) и клеточного (гепатоцит) геномов возможно развитие гепатоцеллюлярного рака (гепатомы), сопровождающимся высоким содержанием в крови альфа-фетопротеина.

1. Исключение других возможных этиологических факторов гепатитов (вирус, алкоголь, лекарства).

2. Резкое увеличение СОЭ.

3. Выраженная гипергаммаглобулинемия: более 18 г/л.

4. Наличие аутоантител к ядерному аутоантигену (ANA) и к гладкомышечным аутоантигенам (SMA), в том числе к актину (анти-F-актиновые аутоантитела).

5. Наличие преимущественно плазмоклеточной воспалительной инфильтрации в печени.

6. Быстрый и отчетливый эффект применения преднизолона и азатиоприна (иммуносупрессивная терапия).

Дополнительные критерии:

а) наличие у больных других заболеваний аутоиммунного генеза (аутоиммунный тиреоидит, синдром Шёгрена, язвенный колит и др.).

б) обнаружение в крови определенных антигенов гистосовместимости системы HLA: локусы В8, DR3, DR4.

Дата добавления: 2014-01-07