В мозге

Мозговое кровообращение

Дистантная регуляция специфическими метаболитами

Местные сосудосуживающие факторы неизвестны

Гуморальная регуляция

Нервная регуляция

Регуляция

Основная цель- обеспечить соответсвие кровотока потребностям сердца в процессе срочной и долговременной адаптации.

Ауторегуляция /миогенная/ регуляция

Высокий базальный тонус, высокая растяжимость коронарного русла позволяют за счет саморегуляции обеспечить относительную независимость коронарного кровотока при изменениях АД от 70 до 160 мм.рт. ст.

Коронарные сосуды содержат и альфа- и бета-адренорецепторы.

Симпатические влияние вызывают в одном случаи(при активации бета-адренорецепторов) вызывают дилятацию /расширение/ коронарных сосудов и усиление кровоток в коронарных сосудах (при мышечной работе, положительных эмоциях, отрицательных стенических эмоциях/гнев/), в других случаях(при активации альфа-адренорецепторов) они вызывают вазоконстрикцию и уменьшение кровотока.

Направленность реакции в конкретной ситуации зависит 1)от соотношения количества альфа и бета адренорецепторов в коронарных сосудахх у субъекта 2) от большей предуготовленности /чувствительности/ одного из вида рецепторов.

Прямые холинэргические влияния на кровоток слабо выражены/слабая вазодилятация/.

Местная регуляция/метаболическая/ регуляция

Наиболее чувствительны коронарные сосуды к изменению pO₂ , концентрации аденазина.

-Снижение pO₂ приводит к расширению коронарных сосудов

-«Аденазиновая» теория. Аденазин блокирует кальциевые каналы в цитоплазматической мембране гладких мышц сосудистой стенки и за счет этого вызывает расширение коронарных сосудов.

Кроме того расширение коронарных сосудов вызывает, /при действии в месте образования и выделения/ увеличение содержания следующих метаболитов:

1)ионов калия, 2) ионов водорода, 3)молочной кислоты,4) СО₂ , NO-оксид азота,

Гистамин, кинины, ацетилхолин, простагландин Е расширяют коронарные сосуды. Адреналин и норадреналин взаимодействуя с бета- адренорецепто рами вызывают дилятацию коронарных сосудов.

Взаимодействие катехоламинов с альфа-адренорецепторами вызывает вазоконстрикцию коронарных сосудов. Большие дозы ангиотензина и вазопрессина так же вызывает сужение коронарных сосудов.

1.протекают энергоемкие процессы, требующие большого потребления глюкозы

2.нет субстрата для анаэробного окисления

3.отсутствуют запасы О₂

4.потребляет 20% О₂ и 17% глюкозы от поступивших во внутреннюю среду организма при собственной массе 2% от веса тела

5. Т.к. мозг - в черепной коробке, его ткань несжимаема, следовательно объем внутричерепных сосудов, а значит и количество крови в них, остается практически постоянным.

6.Капилляры мозга не проницаемы для большинства веществ, циркулирующих в кровотоке (ГЭБ). Эндотелиальные клетки наслаиваются друг на друга, пор почти нет, транспорт через них ограничен и строго контролируется ферментами. Растворимые в липидах вещества - проходят. Водорастворимые - не проходят (в том числе - лекарства, яды, токсины).

Через 5-7 с. после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга более 5 мин происходит блокада микроциркуляции в мозге из-за необратимых изменений в эндотелии сосудов, а так же отек глиальных клеток.

Эти особенности процессов в мозге требуют для его нормального функционирования устойчивого высоко интенсивного процесса кровоснабжения.

Кровоток в мозге в покое составляет 750 мл/мин(15% от МОК)

Дата добавления: 2014-01-07