Поняття про стреси та їхню різноманітність

Фізіологія стресу. Стрес – загальна неспецифічна адаптаційна реакція організму на дію будь-яких несприятливих факторів. Для рослин можна говорити про наступні три фази стресу: 1) первинної стресової реакції; 2) адаптації; 3) виснаження ресурсів надійності. Фактори, здатні викликати стрес у рослинних організмів, можна розділити на три основні групи:

а) фізичні: недостатня чи надлишкова вологість, освітленість, температура, радіоактивне випромінювання, механічні впливи;

б) хімічні: солі, гази, ксенобіотики (гербіциди, інсектициди, фунгіциди, промислові відходи й ін.);

в) біологічні (ураження збудниками хвороб, пошкодження шкідниками, конкуренція з іншими рослинами, вплив тварин; цвітіння, дозрівання плодів).

Дія того самого фактору з тим самим рівнем інтенсивності може викликати чи не викликати стрес у рослини в залежності від її опірності. Так, стосовно посухи рослини поділяються на дві групи: 1) пойкілогідричні, які не регулюють свій водний режим і допускають велику втрату води (до повітряно-сухого стану), не гублячи життєздатності; 2) гомойогідричні рослини, що регулюють водний обмін і відповідають стресом на водний дефіцит.

Стійкість рослини до стресового впливу залежить і від фази онтогенезу. Найбільш стійкі ті рослини, які знаходяться в стані спокою (насіння, цибулини і т.п.). Найбільш чутливі – рослини в молодому віці, у період появи сходів, тому що в умовах стресу насамперед порушуються ті ланки метаболізму, що пов'язані з активним ростом. Потім по мірі росту і розвитку стійкість рослин до стресових впливів поступово зростає аж до дозрівання насіння. Період формування гамет також є критичним, оскільки рослини в цей час високочутливі до стресу і реагують на дію стресорів зниженням продуктивності.

Механізми стресу на клітинному рівні. До первинних неспецифічних процесів, що відбувають у клітинах рослин при сильній і швидко наростаючій дії стресора, відносяться наступні:

1. Підвищення проникності мембран, деполяризація мембранного потенціалу плазмалеми;

2. Вхід Са²⁺ у цитоплазму (із клітинних стінок і внутрішньоклітинних компартментів: вакуолей, ЕС, мітохондрій);

3. Зсув рН цитоплазми в кислу сторону;

4. Активація збирання актинових мікрофіламентів і сіток цитоскелету, в результаті чого зростає в'язкість і світлорозсіювання цитоплазми;

5. Посилення поглинання О₂, прискорення витрат АТР, розвиток вільнорадикальних реакцій;

6. Зростання гідролітичних процесів;

7. Активація і синтез стресових білків;

8. Посилення активності Н⁺-помп в плазмалемі (і, можливо, в тонопласті), що перешкоджає несприятливим змінам іонного гомеостазу;

9. Збільшення синтезу етилену і АБК, гальмування поділу і росту, поглинаючої активності клітин і інших фізіологічних і метаболічних процесів, що здійснюються в звичайних умовах. Гальмування функціональної активності клітин відбувається в результаті дії інгібіторів і витрати енергетичних ресурсів на подолання несприятливих змін.

Перераховані стресові реакції спостерігаються при дії будь-яких стресорів. Вони спрямовані на захист внутрішньоклітинних структур і усунення несприятливих змін у клітинах. Особливе зацікавлення викликають дані про активацію в клітинах в умовах стресу синтезу так званих стресових білків з одночасним ослабленням синтезу білків, що утворюються в нормальних умовах. Так, у багатьох рослин виявлені білки теплового шоку. Показано, що деякі з цих білків передіснують у цитоплазмі і в умовах стресу активуються фрагментуванням. У ядрі та ядерці білки теплового шоку утворюють гранули, зв'язуючи матриці хроматину, необхідні для нормального метаболізму. Після припинення стресового стану ці матриці знову звільняються і починають функціонувати. Один з білків теплового шоку стабілізує плазмалему, проникність якої для внутрішньоклітинних речовин в умовах стресу зростає.

При несприятливих умовах у клітинах зростає вміст вуглеводів, проліну, що беруть участь у захисних реакціях, стабілізуючи цитоплазму. При водному дефіциті і засоленні в ряді рослин (ячмінь, шпинат, бавовник і ін.) концентрація проліну в цитоплазмі зростає в 100 раз і більше. Завдяки своїм гідрофільним групам пролін може утворювати агрегати, що поводяться як гідрофільні колоїди. Незвичайний характер взаємодії агрегатів проліну з білками підвищує розчинність білків і захищає їх від денатурації. Нагромадження проліну як осмотично активної органічної речовини сприяє утриманню води в клітині.

У невисоких дозах повторювані стреси сприяють загартуванню організму, причому в багатьох випадках показано, що загартування стосовно одного стресового фактора сприяє підвищенню стійкості організму і до деяких інших стресорів.

Механізми стресу й адаптації на організменному рівні. На різних рівнях організації пристосування рослин до екстремальних умов здійснюється не однаково. Чим вищий рівень біологічної організації (клітина, організм, популяція), тим більша кількість механізмів одночасно бере участь в адаптації рослин до стресових впливів.

На організменному рівні зберігаються всі механізми адаптації, властиві клітині, але доповнюються новими, що відбивають взаємодію органів у цілій рослині. Насамперед це конкурентні відносини між органами за фізіологічно активні речовини і трофічні фактори. Ці відносини побудовані на силі атрагуючої (притягуючої) дії. Подібний механізм дозволяє рослинам в екстремальних умовах сформувати лише такий мінімум генеративних органів (атрагуючих центрів), який вони в стані забезпечити необхідними речовинами для нормального дозрівання.

Найважливіший і дуже характерний для рослин механізм захисту від наслідків дії екстремальних факторів — процес заміни ушкоджених чи втрачених органів шляхом регенерації і росту пазушних бруньок. При несприятливих умовах існування в рослинах різко зростає утворення етилену й АБК, які знижують обмін речовин, гальмують ростові процеси, сприяють старінню й опаданню органів, переходу рослинного організму в стан спокою. Одночасно в тканинах знижується вміст ауксину, цитокініну і гіберелінів. Ця стереотипна реакція гормональної системи на екстремальні умови дуже характерна для рослинних організмів.

Стрес на популяційному рівні. В умовах тривалого і сильного стресу в період виснаження гинуть ті індивідууми, у яких генетично норма реакції на даний екстремальний фактор обмежена вузькими межами. Ці рослини усуваються з популяції, а насінне потомство утворять лише генетично більш стійкі рослини. В результаті загальний рівень стійкості в популяції зростає. Таким чином, на популяційному рівні в стресову реакцію включається додатковий фактор – добір, що приводить до появи більш пристосованих організмів у нових умовах (генетична адаптація). Передумовою для цього механізму служить внутрішньопопуляційна варіабельність рівня стійкості до того чи іншого фактора або групи факторів.

Дата добавления: 2014-01-07