Етіологія і патогенез туберкульозу сечостатевих органів

Туберкульозний процес викликається мікобактеріями туберкульозу, представниками роду Micobacterium. В часи Роберта Коха, були відомі мікобактерії людського і бичачого типів, яким і відводи­лась провідна роль у виникненні туберкульозу, відповідно в лю­дей і великої рогатої худоби. В наш час виділяють вже біля 30 видів мікобактерій.

При бактеріологічному обстеженні хворих людей на урогенітальний туберкульоз, як правило, виявляються мікобактерії людсько­го типу. Епідеміологічна роль Myc. Bovinus частіше за все спостерігається у тваринників, які працюють в господарствах неблагополучних відносно туберкульозу великої рогатої худоби.

За останні роки повідомлено про патогенну роль атипових мікобактерій. Маючи знижену вірулентність в порівнянні з міко­бактеріями людського та бичачого типів, вони за певних умов можуть викликати ураження нирок, які морфологічно не відріз­няються від туберкульозу.

Враховуючи наведені дані, можна зробити висновок, що за останні роки спектр мікробних збудників урогенітального тубер­кульозу розширився.

Проникнення мікобактерій в організм людини - обов'язко­ва умова, але далебі не еквівалент виникнення туберкульозного процесу. У більшості людей первинне інфікування перебігає без­симптомно і на фоні адекватної імунної відповіді завершується без серйозних наслідків. Первинний туберкульоз, в тому числі і міліарне ураження нирок при гематогенно-дисемінованому тубер­кульозі, виникає дише при наявності певних передумов. До них належать: масивне інфікування вірулентними мікобактеріями і недостатність імунокомпетентних систем, які забезпечують при­родну резистентність макроорганізму до туберкульозної інфек­ції.

Особливо тяжкі форми первинного туберкульозу виникають в умовах несприятливого впливу зовнішнього середовища, які підривають опірність організму. До них належать: голод, цукро­вий діабет, виснажлива фізична праця, незадовільні житлово-побутові умови, які створюють високу ймовірність інфікування членів сімей бациловиділячів. Бурхливо прогресуючі форми пер­винного туберкульозу нерідко спостерігаються серед найбідні­ших прошарків населення, жителів африканських країн, що розви­ваються. Описані також генералізовані форми первинного тубер­кульозу під дією масивної імунодепресивної терапії у хворих після трансплантації органів.

Переважна більшість випадків нефротуберкульозу у дорос­лих, вторинна відносно до існуючих з часу первинного інфіку­вання активних або латентних вогнищ туберкульозного процесу. Можливі два основних шляхи розвитку вторинного туберкульозу. Перший, найчастіший - це ендогенна реактивація туберкульозної інфекції на фоні послабленої реактивності макроорганізму. Значно рідше органний туберкульоз може стати наслідком масивного ек­зогенного інфікування. При будь-якому з вказаних варіантів виникає гематогенна дисемінація мікобактеріями з наступним ураженням тих чи тих органів і систем. Найчастіше виникає ту­беркульоз легень, рідше - позалегеневі форми туберкульозу. Серед них на другому місці за частотою знаходиться туберкульоз сечостатевих органів, після туберкульозу кісток і суглобів.

На сьогоднішній день більшість клініцистів визнає гематогенний шлях заносу інфекції основним при ураженні нирок. Однак якби ця умова була єдиною, слід було б чекати розвитку двобіч­ного нефротуберкульозу у всіх людей, в яких була туберкульозна бактеріемія. Між тим, як правило, в клініці однобічні деструктивні форми нефротуберкульозу, за даними І.С. Камишана і співавт. (2003) мають місце в 81,8%. В тих випадках, коли роз­вивається клінічно двобічний нефротуберкульоз на себе звертає увагу асиметричність деструктивних змін. Симетричні ураження були відмічені лише в 2,5% випадків.

Виділяють 4 фактори, від "оптимального" співвідношення, яких залежить формування кавернозних уражень в експерименті:

1. Резистентність макроорганізму.

2. Вірулентність збудника.

3. Величина інфікуючої дози.

4. Умови депонування інфекта.

При інших однакових умовах особливості депонування туберкульозних мікобактерій в нирковій тканині, мабуть, грають головну роль в виникненні асиметричних уражень, що спостері­гаються в клініці..

Чому одна нирка уражується туберкульозом частіше?

До факторів, які роблять одну з нирок більш схильною до туберкульозного ураження на теперішній час відносять:

1. порушення кровопостачання

2. венозного відтоку з нирки, порушення уродинаміки і захворювання, які передували нефротуберкульозу.

Важливим етапом в розвитку специфічного запального ура­ження нирок, який значною мірою визначає його прогноз, є перехід туберкульозного процесу на сечові шляхи. (ПРОЗІРКА)

Виникаючи первинно в підслизовій оболонці миски і сечоводу, горбики виразкують­ся і рубцюються. З клінічного погляду вельми важливо те, що частота ураження сечоводу не залежить від ступеня деструк­ції ниркової тканини. В той же час зворотна залежність поза будь-яким сумнівом. Звуження сечоводу, бульозний набряк його слизової, педункуліт і периуретерит приводять до порушення уродинаміки.

В умовах підвищеного внутрішньомискового тиску створю­ються дуже сприятливі умови для поширення туберкульозної інфекції шляхом мисково-ниркових рефлюксів. Важливого патоге­нетичного значення набуває неспецифічна інфекція, що приєд­нується в умовах уростазу. (ПРОЗІРКА)

Слід визнати, що розповсюджені фор­ми нефротуберкульозу (полікавернозний туберкульоз, піонефроз) завжди є наслідком порушень уродинаміки, які розвинулись. Нирка, яка була причиною туберкульозу сечоводу, пізніше стає його жертвою.

Туберкульоз сечового міхура завжди вторинний відносно ураження нирки і сечоводу. Порівняно пізнє втягнений сечового міхура в патологічний процес пов'язане з високою резистент­ністю його слизової оболонки до мікобактеріальної інфекції. В клініці при цистоскопічному дослідженні хворих з туберку­льозною бацилуріею нерідко можна констатувати нормальний стан сечового міхура.

Туберкульозний інфект поширюється в підслизову основу сечового міхура. (ПРОЗІРКА)

Пізніше туберкульозні горбики виразкуються. (ПРОЗІРКА) Ерозована слизова сечового міхура втрачає стійкість до впливу інфікова­ної мікобактеріями сечі. По мірі поширення запального процесу виникають виразкові ураження верхньої і бокових стінок сечо­вого міхура, зменшується його ємкість, початкове зумовлена хронічним гіпертонусом детрузора, а пізніше - його склеро­тичним переродженням. Закономірним наслідком подібних змін є розвиток двобічних міхурово-сечовідних рефлюксів, які ведуть до прогресування пієлонефриту і ниркової недостатності. (ПРОЗІРКА)

Все вищесказане стосовно патогенезу туберкульозу сечових органів відноситься до перебігу даного захворювання в природ­них умовах. Сучасні можливості своєчасного адекватного меди­каментозного лікування дозволяють досягнути ефективної клініч­ної реабілітації хворих. Тому надзвичайно важливого значення має рання діагностика урогенітального туберкульозу.

3. Класифікація туберкульозу нирок (ПРОЗІРКА)

Запропонована велика кількість класифікацій туберкульозу нирок. Суттєвим недоліком багатьох з них є невиправдана склад­ність і громіздкість. Найбільш зручною і популярною біль­шість урологів зважає класифікацію М.О. Лопаткіна і А.Л. Шабада, основану на ступені рентгенологічної деструкції паренхіми нирки, як основному критерії.

І ступінь - недекструктивний (інфільтративний) тубер­кульоз нирки;

ІІ ступінь - початкова деструкція - папіліт, або невелика (не більш 1 см за діаметром) одинична каверна;

ІІІ ступінь - обмежена деструкція - каверна великих роз­мірів або полікавернозний туберкульоз в одному з сегментів нирки

ІV ступінь - тотальна або субтотальна деструкція (полі­кавернозний туберкульоз двох сегментів, туберкульозний піонефроз, звапнення нирки).

4. Симптоматика і клінічний перебіг (ПРОЗІРКА)

Туберкульоз нирки не має патогномонічної клінічної карти­ни. Всі клінічні прояви захворювання можна поділити на наступні групи:

1. Біль в попереку.

2. Дизурія.

3. Макрогематурія.

4. Захворювання статевих органів без суб'єктивних ознак

ураження нирок і сечових шляхів.

5. Безсимптомний сечовий синдром, випадково виявлений.

За даними літератури, до встановлення діагнозу туберкульозу нирки 60% хворих виставляли діагноз гострого або хронічного пієлонефриту, 16,8% - циститу, 13,8% - сечокам'яної хвороби, 4,6% радикуліту.

Випадок з практики: (ПРОЗІРКА) (ПРОЗІРКА) (ПРОЗІРКА)

Опубліковані в медичній періодиці дані дозволяють до безконечності перераховувати діагностичні помилки, яких при­пускаються при обстеженні хворих на нефротуберкульоз:

- не дивлячись на своєчасне звертання до лікаря, правиль­ний діагноз не був виставлений, за даними І.С. Камишана 2003, протягом 3 місяців - в 31% випадків, 6 міс. - 16%, одного ро­ку - 15%, 2 років - 13%, від 2 до 5 років - 11%, від 5 до 10 років - 8%, більше 10 років - 6%. Серед хворих, які звернулись до урологів з поширеними, деструктивними формами нефротубер­кульозу, правильний діагноз був встановлений протягом 1 місяця-5,9%, 3 місяців - 15,6%, 6 міс. - 17,2%. Сумарно в 61,3% спо­стережень для виявлення захворювання знадобилось більше року.

В доантибактеріальну еру туберкульоз сечових шляхів харак­теризувався тяжким перебігом, вираженим порушенням загального стану хворих. Для сучасної клініки урогенітального туберкульозу характерна суттєва перевага місцевих симптомів над загальними.

Весь досвід розвитку фтизіоурології переконливо доводить, що суттєвих успіхів в клінічній реабілітації хворих можна досягнути лише при умові достатньо раннього розпізнавання нефротуберкульозу. Для цього необхідне цілеспрямо­ване спеціальне обстеження на туберкульоз пацієнтів, які мають урологічні симптоми (гематурію, дизурію, полакіурію, тупий біль, або ниркові кольки) при відсутності переконливих даних за неспецифічні урологічні захворювання.

5. Методи діагностики туберкульозу нирки (ПРОЗІРКА)

1. Дослідження сечі:

а) загальний аналіз сечі,

б) бактеріоскопія мазків сечового осаду за Ціль-Нільсеном,

в) посів сечі на спеціальні середовища (Ловенштейн-Йенсен), яєчне (15-53 дні, в середньому 32 дні),

г) біологічна проба.

2. Загальноклінічні дослідження крові, як правило, в ранніх стадіях захворювання малоінформативні.

3. Патоморфологічні дослідження - патогномонічні. (ПРОЗІРКА)

4. Туберкулінодіагностика =72 год. 0-7 мм, 7-17 мм, 17-30 мм.

5. Рентгенологічні дослідження - весь арсенал сучасних методів.

6. Радіонуклідні і ультразвукові методи дослідження.

7. Цистоскопія.

8. З нових діагностичних тестів можна назвати полімеразну лан­цюгову реакцію (ПЛР) та виявлення антитіл до мікобактерій туберкульозу (ІgG та ІgМ). В сучасній літературі повідомлено, що вони можуть мати корисне, однак обмежене значення через ще точно не встановлену чутливість на специфічність.

9. Проба Суслова.

6. Л ікування нефротуберкульозу. З історії розвитку фтизіоурології у світі і в Україні.

В історії розвитку лікування хворих на сечостатевий ту­беркульоз умовно можна виділити три періоди: перший - до 1950 р. (доантибактеріальний), другий - до 1965 року, третій - до теперішнього часу.

Важко обговорювати терапію ТБ, її сучасні та майбутні аспекти без перегляду історії лікування цього захворювання.

Туберкульоз позбавляє людей жит­тя уже тисячоліттями. Від нього страждали інки Перу ще задовго до того, як європейці дісталися до Південної Америки. Він мучив єгиптян у дні розкві­ту правління фараонів. Старовинні писан­ня виявляють, що у древньому Вавилоні, Греції та Китаї туберкульоз підстерігав як вельмож, так і простих людей.

Від XVIII до початку XX століття тубер­кульоз був основною причиною смерті в західному світі. Зрештою в 1882 році ні­мецький лікар Роберт Кох офіційно повідо­мив про виявлення бацил, які виклика­ють цю хворобу.

Раніше медики посилали хворих на ту­беркульоз у санаторії. Часто ці лікарні роз­міщувалися в горах, де хворі могли від­почивати й дихати свіжим повітрям. Окрилений результатами спостережень, що грунтові мікро­би здатні запобігати росту інших видів бактерій на їх території, Selman Waksman* провів у Нью-Джерсі наукові дослідження, які в 1944 році привели до відкриття стрептоміцину (CM). У цьому ж році Jorgen Lehman, працюючи у Швеції, синтезу­вав сіль парааміносаліцилової кислоти (ПАСК). Знайшовши швидке застосування у практиці, ці два засоби довели чітко визначену активність проти клінічного ТБ.

Дата добавления: 2014-01-07