Захист рослин від патогенів

Механізми дії фітогормонів

Механізм дії фітогормонів в основних рисах і навіть в багатьох молекулярних «деталях» схожий з механізмом дії гормонів тваринних, хоча значно менш вивчений. Чутливі клітини сприймають гормон завдяки специфічним рецепторам, розташованим головним чином на плазматичній мембрані. Після взаємодії з гормоном рецептори змінюють свою конформацію (просторову форму) і тим або іншим способом передають сигнал всередину клітини. Як і у тварин, передавачами сигналу (вторинними посередниками) у рослин можуть служити каскади протеїнкіназ, протеїнфосфатаз, фосфоінозит, диацилгліцерин, фосфатидні і жирні кислоти, кальцій, циклічні нуклеотиди, оксид азоту, перекис водню. Гормональний сигнал, проходячи по певному шляху аж до ефекторних структур, звичайно посилюється у багато разів. Кінцевою мішенню фітогормонів в клітині є гени, причому, залежно від типу фітогормона і типу тканини, активується або репресується той або інший набір чутливих (компетентних) генів. При дії фітогормонів на гени-мішені відбувається утворення або, навпаки, зникнення відповідних ферментів. Хоча компетентні гени складають малу частку від загальної кількості активних генів, зміни їх активності звичайно достатньо для включення або виключення метаболічної програми, контрольованої фітогормоном.

Рослинні організми в природних умовах постійно стикаються з багатьма ворогами. На ранніх етапах розвитку рослини відразу ж піддаються нападанню з боку вірусів, бактерій, паразитичних грибів, комах, кліщів, нематод та інших патогенів і шкідників. Пізніше до цих ворогів приєднуються ще й тварини, що їдять рослини. Щоб вижити і завершити свій життєвий цикл, рослини в процесі еволюції повинні були озброїтися різними захисними механізмами, які б дозволяли б їм уникати паразитів і шкідників. Головною ж зброєю у всіх рослин є хімічна система захисту, яка налічує тисячі різноманітних сполук вторинного походження. Саме вторинні сполуки забезпечують головний захист рослини від поїдання тваринами й інфікування патогенами.

Механізми, що лежать в основі стійкості або сприйнятливості рослин к хворобам, є предметом вивчення фітопатології – науки про взаємовідносини в системі рослина – патоген.

Вихід взаємодії в системі рослина – патоген визначається головним чином двома обставинами: по-перше, здатністю патогену синтезувати специфічні токсини і, по-друге, здатністю рослини дізнаватися про специфічні і нетоксичні для нього метаболіти патогена. Виходячи з цього, в процесі інфікування події розвиваються за двома сценаріями. У тому випадку, коли патоген синтезує специфічні для деяких рослин токсини (цей процес контролюють гени вірулентності), спостерігається загибель клітин і всієї рослини. При другому варіанті взаємодії рослинні клітини розпізнають патоген (по продуктах генів a-вірулентності) і гинуть разом з ним раніше, ніж патоген встигає розповсюдитися по тканині. Такий спосіб захисту рослин (контрольований їх генами стійкості) називають реакцією надчутливості, і він характерний для стійких видів і сортів рослин.

Одним з найефективніших засобів захисту рослинних організмів від пошкоджень є реакція надчутливості, тобто швидка локальна загибель інфікованих рослинних клітин разом з патогеном, що в кінцевому рахунку забезпечує стійкість всієї рослини. Тому найважливішим етапом у взаємодії рослини з патогеном є процес розпізнавання паразита, оскільки рослини зазвичай чутливі до атаки тільки певних видів патогенів, але стійкі до інших. Специфічність взаємодії визначається білковими продуктами генів стійкості (R генів) рослини-хазяїна і генів авірулентності (avr генів) патогена. Кожному a-вірулентному гену патогена відповідає свій ген стійкості рослини.

Успіх виживання залежить, насамперед від того, наскільки швидко рослина розпізнає продукти avr генів патогена, Продуктами avr генів є речовини, які називаються еліситорами (elicite – викликати) і здатні індукувати реакцію надчутливості.

Еліситори включають білки, пептиди, ліпіди та полісахаридні фрагменти клітинних стінок патогена. Розрізняють специфічні та неспецифічні еліситори: специфічні контролюються avr генами і характерні тільки для визначених патогенів, неспецифічні є у різних типів патогенів.

Концентрація жасмонової кислоти в рослинних тканинах різко зростає при механічному пошкодженні або при впливі еліситором. Синтез жасмонатів запускається при поранені рослини, наприклад, в процесі поїдання фітофагами.

Жасмонова кислота активує експресію ряду генів, продукти яких виробляються у відповідь на такі стресові впливи, як механічне пошкодження тканин і зараження патогенами. Якщо в рослинах інгібувати роботу ліпоксигенази, жасмонова кислота не утворюється і рослина втрачає імунітет до фітопатогенів. В імунній відповіді жасмонова кислота викликає синтез екстенсинів (відбувається зміцнення клітинної стінки і уповільнення зростання, що несприятливо для патогенів), синтез білків тіонинів (невеликі багаті цистеїном білки, що зв'язуються з мембранними структурами патогена з токсичним ефектом), синтез фітоалексинів (індуцибельних захисних сполук), саліцилової кислоти і короткого пептиду системіну.

Тому обробка рослин жасмоновою кислотою різко підвищує їх стійкість до пошкоджень. Жасмонова кислота так само, як і саліцилат, є одним з чинників індукції імунітету рослин до повторних заражень.

Етерифікація жасмонової кислоти надає їй летючість. Припускають, що метилжасмонат (як і етилен) через повітря діє на сусідні рослини, «інформуючи» їх про «напад» патогенів. Рослинна спільнота «заздалегідь дізнається» про інфекцію і «приймає захисні заходи».

Дата добавления: 2014-01-07