Дилатация правого предсердия

Относительная недостаточность Застой в большом

трехстворчатого клапана, круге

Митральный клапан в норме состоит из 2-х створок, фиброзно-мышечного кольца, папиллярных мышц и отходящих от них к краям створок сухожильных нитей - хорд, которые препятствуют выворачиванию створок клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков. В норме площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия равна 4-6 кв.см. Клинические проявления появляются обычно при сужении площади отверстия до 2-х кв.см., а резкое ограничение физической активности происходит при сужении площади менее 1 кв.см.

Таблица 4 ПРИЧИНЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ 1/ пассивная ретроградная передача увеличенного давления в левом предсердии; 2/ констрикция легочных аретриол /рефлекс Китаева/; 3/ облитерирующие изменения в легочном сосудистом русле.

В норме давление в левом предсердии составляет 5-6 мм рт.ст., а диастолический градиент давления на митральном клапане - 1-2 мм рт.ст. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия создает барьер на пути кровотока и изменяет внутрисердечную гемодинамику. При сужении митрального отверстия до 1 кв.см. давление в левом предсердии и впадающих в него легочных венах значительно повышается - до 25-30 мм рт.ст. при увеличении диастолического градиента до 30-40 мм рт.ст. В результате повышенного внутриполостного давления мышца левого предсердия гипертрофируется и полость его дилатируется. Через суженое отверстие кровь из предсердия поступает в левый желудочек в меньшем объеме, под более высоким давлением и более длительно, то есть время опорожнения левого предсердия удлиняется. В итоге наполнение левого желудочка кровью уменьшается, что влечет за собой снижение ударного и минутного объемов.

Вследствие пассивной ретроградной передачи повышенного давления в левом предсердии на легочные вены, а затем и капилляры, возникает легочная гипертензия и повышается давление в легочной артерии /Таблица 4/. Критический уровень давления в легочных капиллярах - 30 мм рт.ст. При его превышении создается опасность просачивания жидкости в альвеолы и развитие отека легких. На данном этапе в результате раздражения барорецепторов левого предсердия и легочных вен включается еще один защитный компенсаторный механизм - рефлекторное сужение артериол малого круга, что носит название рефлекса Китаева. Активное сужение артериол может увеличивать уже имеющуюся легочную гипертензию до 150-180 мм рт.ст. /вместо 30 мм рт.ст. в норме/. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием резко увеличивается, однако левое предсердие и легочные капилляры оказываются защищенными от избыточного наполнения кровью. Длительный спазм легочных артериол постепенно приводит к их склерозированию, сопутствующим изменениям в легочной ткани и недостаточности кровообращения в малом круге. Высокая легочная гипертензия приводит к значительной гипертрофии, последующей дилатации правого желудочка и расширению легочной артерии с постепенным формированием относительной недостаточности ее клапанов. При исчерпывании компенсаторных возможностей правого желудочка наступает его тоногенная дилатация и относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Итогом вышеуказанных гемодинамических нарушений является декомпенсация кровообращения в большом круге.

Дата добавления: 2014-01-06