II.Нарушение проведения импульсов

I.Наршуения механизмов формирования импульсов

ОСНОВНЫЕ ЭЛЕКТРОПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ

СИНУСОВОГО РИТМА

ХАРАКТЕРИСТИКИ НОРМАЛЬНОГО

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

В норме импульс, возникший в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути центры автоматизма 2- и 3-го порядков, импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. Поэтому в норме эктопические /то есть расположенные вне синусового узла/ водители ритма не вызывают сокращений сердца. Нормальное распространение импульса из синусового узла по предсердиям и желудочкам приводит к регистрации обычных зубцов P, QRS и Т. Признаки нормального синусового ритма представлены в таблице 1.

Таблица 1

*Наличие зубца Р синусового происхождения, постоянно предшествующего комплексу QRS

*Постоянное и нормальное расстояние PQ /0,12-0,20 с/

*Постоянная форма зубца Р во всех отведениях /зубец Р положителен в I,II,aVF, отрицателен в aVR отведении/

*Частота ритма 60-85 в 1 минуту /в зарубежной литературе - до 100 в 1 минуту/

*Постоянное расстояние Р-Р или R-R

Основные электропатофизиологические механизмы аритмий представлены в таблице 2.

Для того, чтобы лучше понять механизмы нарушения ритма, следует вспомнить также такие понятия как рефрактерность и аберрантность.

Рефрактерность - это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться под влиянием дополнительного импульса. Например, во время систолы клетки сердца не возбуждаются, то есть они рефрактерны к раздражению. Различают состояние абсолютной и относительной рефрактерности. Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может возбуждаться и сокращаться независимо от силы поступающего к нему импульса /на ЭКГ в основном соответствует продолжительности комплекса QRS и сегмента ST/. Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего к нему импульса сильнее, чем обычно /на ЭКГ соответствует зубцу Т/. Во время диастолы рефрактерность отсутствует, в связи с чем проводящая система сердца и миокард способны возбуждаться.

Таблица 2

1.Нарушение автоматизма синусового узла и латентных

центров автоматизма

2.Формирование патологического автоматизма

3.Механизмы осцилляторной /триггерной/ активности

1.Удлинение рефрактерности и затухающее проведение в

проводящей системе сердца

2.Анатомическое /органическое/ повреждение проводящей

системы сердца

3.Феномен повторного входа возбуждения /re-entry/

Дата добавления: 2014-01-06